Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

Противовоспалительный цитокин интерлейкин-6 (ИЛ-6) является активным участником иммунных процессов и вырабатывается в основном иммунокомпетентными клетками. Цель работы - обсуждение биологическое роли ИЛ-6 в регуляции обменных процессов при метаболических заболеваниях. Установлено повышение его уровня при ожирении, метаболическом синдроме, сахарном диабете, и постулировано, что ИЛ-6 может быть одним из факторов, способствующих развитию инсулинорезистентности (ИР), характерной для этих заболеваний. Повышение концентрации ИЛ-6 в крови и тканях служит сигналом энергетического дефицита, который усиливает действие инсулина в мышечных клетках и угнетает его в тканях, поставляющих энергетические субстанции. Его повышенный уровень производит липолитический эффект. На внутриклеточном уровне ключевая роль в реализации эффектов ИЛ-6 принадлежит АМФ-киназе. В органах, ответственных за хранение и синтез энергетических субстанций, ИЛ-6 путём как угнетения действия инсулина, так и активации энзиматических процессов, способствует продукции и высвобождению глюкозы и липидов, а в клетках скелетных мышц этот цитокин обеспечивает их усвоение и утилизацию. Одним из ведущих факторов, определяющих различные эффекты инсулина в тканях организма, является ИЛ-6. Биологическая роль ИЛ-6, в первую очередь, заключается в индукции восстановительных механизмов и активации иммунной защиты. Жировая ткань после иммунной системы является вторым по величине источником ИЛ-6.

При ожирении, метаболическом синдроме и сахарном диабете-2 степень повышения уровня ИЛ-6 коррелирует с выраженностью ИР. Рост концентрации ИЛ-6 в крови является более весомым индикатором увеличения массы жировой ткани в организме по сравнению с выраженностью ИР. У лиц с повышенным уровнем ИЛ-6 увеличен риск развития сахарного диабета-2. В культуре жировых и печёночных клеток человека и животных показано угнетающее влияние ИЛ-6 на действие инсулина. В клетках печени ИЛ-6 способствует высвобождению глюкозы, стимуляции расщепления гликогена. Этот цитокин необходим для обеспечения чувствительности организма к инсулину и метаболизации энергетических субстанций. Одной их причин противоположных результатов действия ИЛ-6 на инсулиновый сигнальный путь могут быть особенности эффектов цитокина в мышечной ткани. Если в печёночных и жировых клетках ИЛ-6 способствует развитию ИР, то в мышечных он усиливает эффекты инсулина. Эффекты ИЛ-6 могут реализовываться без участия других регуляторных систем. Повышение образования ИЛ-6 при мышечной активности, стимулируя инсулиновые эффекты, является фактором обеспечения энергетическими субстратами работающих мышц. Одновременное угнетение чувствительности печёночных и жировых клеток к инсулину активизирует высвобождение носителей энергии - глюкозы и липидов.

Таким образом, обращено внимание на двойственную физиологическую и патологическую роль ИЛ-6 в контроле тканевой чувствительности к инсулину и в её противоположных сдвигах в разных тканях одной из функций ИЛ-6 является канализация энергетических потоков с целью обеспечения возрастающих энергетических потребностей при мышечной работе. Он способствует повышению расхода энергии и усиливает оксидацию липидов. ИЛ-6 тормозит секрецию адипонектина в жировых клетках, что подчёркивает его роль в регуляции метаболизма и развитии инсулинорезистентности.