Введение
Постоянно возрастающий интерес к проблеме острого гнойного холангита за последние десятилетия обусловлен не только увеличением числа больных с воспалительными поражениями желчевыводящих протоков, но и частотой холангитов с тяжелым клиническим течением, септическими проявлениями, неблагоприятным прогнозом проводимых оперативных вмешательств [1, 2]. Частота инфекции увеличивается у больных с возрастом, с длительностью желчно-каменной болезни и холедохолитиаза, при повторных операциях. В. Nenhaus et аl. [13] считает, что инфекция развивается как результат стаза желчи, связанного с плохим дренированием билиарного дерева. По мнению Э.И. Гальперина и соавт. [8], инфекция в желчных протоках возникает при наличии какого-либо препятствия или при неполных интерминирующих закупорках, в частности, камнями, которые обнаруживаются чаще в области большого дуоденального сосочка. Только полная или почти полная обтурация гепатикохоледоха камнем, песком, замазкообразными массами, рубцевание просвета протока или его сдавление могут привести к застою желчи - желчной гипертензии [9]. Без застоя желчи в протоках холангит, как правило, не развивается. Холестаз создает благоприятные условия для размножения в желчных путях аэробных и анаэробных микроорганизмов. Внезапное повышение давления в желчных путях выше критического уровня (секреторного давления печени) может вызвать возникновение холангио-венозного рефлюкса, что приводит к распространению инфекции. У больных с острым гнойным холангитом при давлении в желчных протоках 360-400 мм вод. ст. наблюдается бактериемия и эндотоксемия [11]. Инфицирование желчевыводящей системы может происходить различными путями: восходящим (энтерогенным), нисходящим (гематогенным) и лимфогенным. До настоящего времени нет полной ясности в отношении каждого из путей проникновения бактерий в желчь [10, 12]. Доминирует мнение, что наиболее частой причиной колонизации желчевыводятцих путей является энтерогенное и лимфогенное распространение микроорганизмов из кишечника [4, 12]. Для развития инфекции одного проникновения в желчь недостаточно. Наряду с застоем желчи имеют значение повреждение слизистой желчевыводящих протоков, изменение физико-химических свойств желчи [3, 6, 7]. Обтурация общего желчного протока с нарушением оттока желчи, компрессия интрамуральных протоков и сосудов, нарушение микроциркуляции, гипоксия являются основными патогенетическими звеньями, определяющими развитие и прогрессирование инфекции [5, 12]. Современными исследованиями установлено, что в большинстве случаев имеет место смешанная аэробная и анаэробная микрофлора. Из аэробов наиболее часто высеваются кишечная палочка (40-50 %), стафилококки (14-30 %), клебсиелла, стрептококки, энтерококки, из анаэробов - В. Fragilis, пептококки, пептострептококки, эубактерии. Таким образом, основными факторами, вызывающими острый гнойный холангит, по мнению большинства исследователей, являются: застой жёлчи, инфицирование желчных путей, изменение физических свойств желчи. Принято считать, что изолированное влияние только одного из этих основных патогенетических компонентов - застоя, дискразии, воспаления - возможно только на коротком отрезке времени, а в дальнейшем инфицированность желчи обусловливается взаимодействием всех трех факторов.
Материалы и методы
Для характеристики микрофлоры, выяснения ее роли в этиологии острого гнойного холангита, а также с целью динамического наблюдения за обсемененностью желчи, проводилось ее бактериологическое исследование. Бактериологическое исследование желчи проведено 278 больным с механической желтухой с тяжелой клинической симптоматикой. Микрофлора высеяна у 178. Они отнесены к больным с острым гнойным холангитом. Методические особенности исследований предполагали следующие 2 этапа долабораторный (клинический) и лабораторный. На долабораторном этапе основное значение придается правильному забору материала. Материалом для исследования служила протоковая желчь. Для исключения контаминации ее нормальной микрофлорой пробы забирали в асептических условиях при помощи притертого одноразового шприца. В дооперационном периоде желчь получали во время ЭРХПГ или дуоденоскопии через катетер эндоскопа введенный в холедох. Для бактериологических исследований брали 2-3 мл желчи. В послеоперационном периоде для динамического контроля полноты санации желчевыводящих путей исследованию подвергали образцы желчи оттекающей по наружным дренажам гепатикохоледоха. Лабораторный этап состоял в идентификации микрофлоры и определении количественной характеристики обсемененности желчевыводящих путей, что вычисляли по формуле: С = n х А х 5, где С - количество микробных тел в 1 мл желчи; n - число выросших колоний; А - разведение.
Результаты и их обсуждение. Анализ бактериологических исследований показал, что у 89,1 % причиной острого гнойного холангита явились ассоциации аэробных и анаэробных микроорганизмов. У 6,9 % больных высевались только неклостридиальные анаэробы, у 4 % - только аэробы. Анализ видовой структуры микрофлоры желчи выявил следующее: аэробный спектр бактериальной флоры был представлен различными энтеробактериями, кишечной палочкой, различными видами протея, стафилококками, стрептококками. Доминирующим возбудителем инфекции была кишечная палочка (табл.). Среди неклостридиальных анаэробов чаще всего высевались бактероиды и фузобактерии.
Таблица
Характер микрофлоры желчи при остром гнойном холангите
Микрофлора желчи |
Число больных |
% |
Аэробы и факультативные анаэробы |
58 |
30,9 |
Е. coli |
20 |
|
Pseudomonas aeroginosa |
6 |
|
Proteus vulgaris |
10 |
|
Staphylococcus |
8 |
|
Streptococcus |
2 |
|
Enterobacter |
3 |
|
Klebsiella |
9 |
|
Облигатные анаэробы |
120 |
69,1 |
Bacteria fragilis |
56 |
|
Bacteria melaninogenicus |
38 |
|
Fusobacterium mortifortum |
15 |
|
Peptococcus |
11 |
При остром гнойном холангите выявлена корреляция между тяжестью течения заболевания и характером микрофлоры. У больных с выраженными явлениями гнойной интоксикации и тяжелой степенью печеночной недостаточности в инфекционном процессе принимали участие ассоциации кишечной палочки и бактероидов, наиболее часто Bact. fragifis с высокой степенью концентрации - 109-1012 КОЕ/мл. Такая микрофлора обнаружена у 48 больных (27,0 %) острым гнойным холангитом, из них 40 с длительностью холестаза 3-6 недель. При этом в клинической картине отмечались следующие характерные признаки: гектическая температура, сильные многократные ознобы в течение суток выраженного потоотделения, повышение уровня трансаминаз, обнаружение во время эндоскопических вмешательств или на операции мутной желчи с неприятным запахом, инфильтрации перихоледохеальных тканей с окрашиванием их в буровато-зеленый цвет. Бактериологические исследования показали высокую обсемененность протоковой желчи. В 16,3 % случаев она составила 1012 КОЕ/мл, все 29 больных с 3-6 недельным холестазом, у 125 (70,2 %) - 1010 КОЕ/мл, из них 58 с 2-недельным холестазом, в 13,5 % - 106-107 КОЕ/мл (23 из 24 пациентов с желтухой до 10 дней, остальные 7 с КОЕ - 108-1010).
Заключение
Таким образом, у больных острым гнойным холангитом превалируют ассоциации различных микроорганизмов. В аэробном спектре доминирует кишечная палочка, среди анаэробов - бактероиды и фузобактерии. Выявлена корреляция между длительностью холестаза, тяжестью течения заболевания и характером микрофлоры желчи. У больных с выраженными явлениями гнойной интоксикации и тяжелой степенью печеночной недостаточности в воспалительном процессе принимали участие ассоциации кишечной палочки и бактероидов, среди них наиболее часто высевались Bact. Fragilis (с высокой степенью концентрации 1010-1012 КОЕ/мл). Полученные данные имеют большое значение для комплексной терапии острого гнойного холангита.
Список литературы
- Абеуов М.Е. Гнойный холангит в хирургии желчных путей // Материалы научно-практической конференции КазНИИ клинической и экспериментальной хирургии им. А.Н. Сызганова. - Алматы, 1994. - С. 64-65.
- Алиев М.А., Масалин М.М., Оразбеков Н.И. и соавт. Доброкачественная непроходимость желчных путей // Методические рекомендации. - Алматы, 1993. - С. 5-8.
- Nenyaus B., Sufrany L. Endoscopische papillotomie in Notfalleingriff bei obstmctiven Gallenwegetkrankuden // Intensive Medizin. - 1981. - Bd. 18. - №II. - S. 242-248.
- Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Карагюлян С.Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. - М.: Медицина, 1982. - 239 с.
- Гальперин Э.И. О тактике лечения острого холецистита // Хирургия. - 1983. - №11. - С. 114-116.
- Kinoshita H., Hirohacbi К., Igawa S. et al. Cholangitis // Nid. J. Surg. - 1984. - V. 8. - №6. - P. 963-969.
- Cetta F. The rout infection in patient with bacterialis // Am. J. Suig. - 1983. - V. 7. - P. 562.
- Lotviet T. Bacterial infections of the liver and biliary tract // Scand. I. Gastroenterol. - 1983. - V. 18. - Suppl. 85. - P. 33-36.
- Арикьянц M.C., Тышко А.Г. Роль неклостридиальной анаэробной микрофлоры в этиологии и патогенезе желчнокаменной болезни // Хирургия. - 1988. - №9. - С. 70-72.
- Андрейчин М.А. Микрофлора желчи при воспалительных заболеваниях печени и желчных путей // Врачебное дело. - 1984. - №5. - С. 4-9.
- Бекбергенов Б.М., Сергеева Н.А., Подачин А.В. и соавт. Бактериохолия и содержание холевой кислоты в желчи при желчнокаменной болезни // Антибиотики и химиотерапия. - 1990. - №1. - С. 37-40.
- Витебский Я.Д., Веселов А.Я., Чернов В.Ф. Изучение механизмов инфицирования желчи // Физиология и хирургия печени. - Томск, 1982. - С. 48-49.
- Арикъянц М.С., Тышко А.Г. Роль неклостридиальных анаэробов в этиологии и патогенезе осложненных форм острого холецистита // Клиническая хирургия. - 1986. - №9. - С. 20-22.