Цель настоящего исследования - уточнить роль циркуляторного фактора в патогенезе токсических повреждений печени, вызванных введением природных (бактериальный эндотоксин -
БЭ) и искусственных (трихлорметан - ТХМ) токсикантов. Для этого белых беспородных половозрелых крыс-самцов подвергали затравке БЭ (7 мг/кг; I серия) и ТХМ (3,2 г/кг; II серия) и выводили из эксперимента через 24 час. На парафиновых срезах, полученных из фрагментов левой доли печени и окрашенных гематоксилином и эозином, с помощью морфометрического метода измеряли площадь внутридольковых синусоидных капилляров. Оценку функционального состояния печени производили на основании определения содержания общей воды (весовой метод) в образцах органа и путем определения его магнитно-релаксационных характеристик - времени спин-решеточной (Т1) и спин-спиновой (Т2) релаксации (метод протонного магнитного резонанса).
Показано, что введение токсикантов сопровождается выраженным расширением синусоидных капилляров печени (на 38,9 % при интоксикации БЭ и 35,4 % - ТХМ) и стазом крови в них. При этом изменяются показатели водного метаболизма органа: повышаются содержание общей воды (на 2,8 % - БЭ и 4,9 % - ТХМ) и значения Т1 (на 27,9 % - БЭ, 20,9 % - ТХМ) и Т2 (на 38,7 % - БЭ, 36,3 % - ТХМ), что указывает на уменьшение степени структурированности воды и увеличение ее подвижности.
Обобщая полученные результаты, можно прийти к заключению, что общим элементом комплекса морфофункциональных перестроек печени при острой интоксикации БЭ и ТХМ является расстройство микрогемодинамики и сопряженные с ним нарушения водно-электролитного обмена в тканях органа. Предположительно эти изменения обусловлены непосредственным воздействием токсикантов и продуктов их биотрансформации на гладкую мускулатуру и эндотелий микрососудов, а также влиянием на них различных биологически активных веществ, освобождающихся из стромальных клеток печени в этих условиях.