Актуальность изучения проблем тиреоидита связано с исключительно быстрым ростом заболеваемости, а также высокой степенью инвалидизации, особенно людей, заболевших в детском возрасте. Многочисленными исследованиями доказана аутоиммунная природа тиреоидита, которым страдают дети и подростки.
Целью работы явилось установление морфологических и иммунологических особенностей тиреоидита при вирусных инфекциях.
Вирусные инфекции обычно являются основными экзогенными факторами подострого тиреоидита и аутоиммунных заболеваний щитовидной железы.
Термин «тиреоидит» охватывает гетерогенную группу заболеваний щитовидной железы, которые характеризуются той или иной формой воспаления. Подострый гранулематозный тиреоидит имеет несколько характеристик, типичных для вирусных инфекций, таких как: миалгии, недомогание и усталость (Nishihara E. et al., 2008). При негранулематозном поражении фолликулы часто инфильтрированы CD8+ T-лимфоцитами, плазмоцитоидными моноцитами и гистиоцитами, в результате чего разрушается базальная мембрана с разрывом фолликула (Kojima M. et al., 2002). Эта болезнь является самой распространённой у женщин, характеризуется тиреотоксикозом и появлением боли в шее. Один случай подострого тиреоидита приходится на 5 случаев диффузного токсического зоба или 15-20 случаев аутоиммунного тиреоидита.
Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) - это хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела, повреждающие собственные клетки щитовидной железы. В последнее время аутоиммунным тиреоидитом страдает всё больше пациентов молодого возраста и детей. Болезнь протекает бессимптомно, в редких случаях чувствуется давление в щитовидной железе, больной быстро утомляется, на ранней стадии можно обнаружить твердый неоднородный зоб. Иммунологические нарушения при АИТ как самостоятельном заболевании и при сочетании с сопутствующей патологией проявляются в виде увеличения тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе. Степень выраженности АИТ коррелирует с его длительностью, уровнем тиреотропного гормона в сыворотке крови, а также с наличием и длительностью сопутствующего заболевания. Клинические проявления АИТ определяются морфологическим субстратом щитовидной железы и коррелируют с уровнем тиреотропина, тиреоглобулина, антител к тиреоглобулину, антител к тиреоидной пероксидазе; а также с объёмом щитовидной железы. (Nyulassy S et. al., 1977).
Имеются прямые доказательства наличие вирусов или их компонентов в органе - мишени. При подостром тиреоидите обнаружено наличие ретровирусов (пенистый вирус человека - HFV), при болезни Грейвса (диффузный токсический зоб) - присутствие ретровирусов (T-лимфотропный вирус человека 1 типа - HTLV-1, HFV, ВИЧ, вирус SV40), при тиреоидите Хашимото - присутствие HTLV-1, энтеровирусов, вируса краснухи, вируса эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса Эпштейна-Барр и парвовируса.
Аутоиммунный тиреоидит характеризуется увеличением числа СD3-,СD16+,СD56+ клеток и уменьшением содержания СD3+ клеток. У больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом с эутиреоидной функцией щитовидной железы увеличено число СD3-,СD19+ клеток, снижено содержание СD3+,СD8+ лимфоцитов и концентрация титра антитиреоидных антител класса IgМ. В группе больных с субклиническим гипотиреозом увеличено содержание СD3-,СD19+ лимфоцитов, снижено число СD3+,СD4+ клеток. У больных с манифестным гипотиреозом снижено число СD3+,СD8+ клеток. При этом увеличен уровень нейроспецифической енолазы, провоспалительных цитокинов и эндотелина-1. Концентрация аутоантител к нейроспецифической енолазе повышена, а к эндотелину-1 и ИЛ-8 - снижена (Seissler J. еt. аl., 1998).
Таким образом, не может быть исключено участие вирусов в развитии заболевания, хотя большинство инфицированных и не имеют никаких признаков болезни. Клинико-морфологические и иммунологические проявления связаны не только с нарушением функций иммунной, но и нейроэндокринной систем.