Исследовалось влияние 8-OH-DPAT (8-гидрокси-2-дипропиламинотетралин, агониста 5-НТ1А рецепторов) и DOI (2,5-диметокси-4-иодоамфетамин, агониста 5-НТ2 рецепторов) на концентрацию дофамина в регионах (черная субстанция, гиппокамп, миндалина, стриатум) головного мозга крыс с высокой (группа В) и низкой (группа Н) аудиогенной судорожной готовностью. Животные были разделены на группы по тесту Крушинского (действие звонка силой 96 дБ, 2 мин). Вещества вводили внутрижелудочково (в/ж) в 5 мкл физраствора, в концентрационном диапазоне 5-100 мМ (контроль - 5 мкл физраствора) за 30 мин до начала экспериментов. Были вычислены интегральные коэффициенты: К1 - отношение содержания дофамина к содержанию тирозина (его прекурсора) в черной субстанции; К2 - отношение содержания дофамина в структурах с дофаминергическими окончаниями к таковому в черной субстанции. Животные группы В имели более высокую скорость синтеза дофамина в сравнении с низковозбудимыми (К1 = 0,36 ± 0,04 и 0,21 ± 0,03 соответственно).
8-OH-DPAT достоверно снижал синтез дофамина в черной субстанции головного мозга крыс группы В. Значения К1 низковозбудимых животных в этих условиях достоверно не изменялись, проявляя лишь тенденцию к снижению. Введение DOI достоверно потенцировало синтез дофамина у животных обеих групп дозозависимым образом в интервале концентраций 30-100 мМ. Величины К2 не имели существенных различий у животных групп Н и В. Ни 8-OH-DPAT, ни DOI не изменяли отношения содержания дофамина в структурах с дофаминергическими терминалями к содержанию этого медиатора в черной субстанции головного мозга крыс обеих экспериментальных групп. Результаты показывают участие дофамина в процессах генерации уровней возбудимости головного мозга, а также, ингибиторное влияние 8-OH-DPAT и потенцирующее действие DOI на скорость синтеза дофамина в головном мозгу крыс с различным уровнем аудиогенной судорожной готовности. Полученные эффекты агонистов могут объяснятся активацией тормозных 5-НТ1А (опосредующих К⁺ -зависимую гиперполяризацию) или 5-НТ2 (опосредующих Na⁺ - зависимую деполяризацию) рецепторов дофаминергических нейронов черной субстанции животных экспериментальных групп.