Цель исследования - изучить особенности взаимодействия ВИЧ с В - клетками иммунной системы. Изучение иммунопатогенеза проведено на основе данных литературы.
Ведущим звеном в патогенезе ВИЧ-инфекции является поражение Т-хелперов, которое обусловлено прежде всего блокадой рецептора CD4. От момента инфицирования до терминальной стадии СПИД содержание CD4+ -клеток уменьшается более чем в 20 раз.
В-лимфоциты, учитывая отсутствие или невысокую плотность CD4-молекул на их цитоплазматической мембране, должны повреждаться в меньшей степени. Косвенным подтверждением этого, казалось бы, служит тот факт, что суммарная концентрация иммуноглобулинов сыворотки классов G и A сыворотки в условиях ВИЧ-инфекции оказывается повышенной. Однако у больных отмечается характерная диспропорция уровней подклассов IgG. Так, показано, что содержание IgG1 и IgG3 у таких пациентов увеличено, тогда как концентрация IgG2 и IgG4 существенно уменьшена. Прогрессирующее снижение уровня IgG2 может объяснить возрастающую восприимчивость больных ВИЧ-инфекцией к патогенному действию таких микроорганизмов, как Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В-лимфоциты на фоне активной секреции антител характеризуются слабой реакцией на митогены и на неоантигены. Таким образом, несмотря на гипергаммаглобулинемию, функциональное состояние В-системы иммунитета у больных ВИЧ-инфекцией сходно с состоянием, развивающимся на фоне выраженной гипогаммаглобулинемии. Установлено, что содержание В-лимфоцитов в периферической крови больных в стадии СПИД может быть в три с лишним раза ниже нормы.
Таким образом, функционирование В-лимфоцитов контролируется Т-лимфоцитами. Поэтому, вероятно, дисфункции В-системы в целом могут быть вторичными по отношению к дисфункции Т-хелперов и Т-регуляторов. Кроме того, ВИЧ способен прямо инфицировать В-лимфоциты и вызывать их разрушение.