Цель данного исследования - изучение долгосрочных последствий антенатальных гипоксических поражений головного мозга в модели на животных; выявление связей изменений в нервной ткани на клеточном уровне и выраженностью неврологического дефицита и расстройствами высшей нервной деятельности.
В работе использовали потомство рандомбредных 3-месячных белых крыс-самок, подвергнутых гипоксическому воздействию с 14 по 19 сутки гестации. Для моделирования тяжелой гипоксии беременных крыс-самок помещали в барокамеру СБК-48 натощак на 4 часа и «поднимали» на высоту 9000 метров над уровнем моря, что соответствовало давлению 224 мм рт. ст. и насыщению кислорода 42 мм рт. ст. В динамике оценивали их массу тела. В 1- и 7-суточном возрасте животных оценивали массу головного мозга. Исследование пролиферативной активности нейрональных структур осуществляли методом авторадиографии с меченым тритием тимидином у 7-суточных животных. Подсчитывали индекс меченных ядер (ИМЯ, %) в неокортексе собственной теменной доли и гиппокампе.
Для оценки функционального состояния ЦНС в неонатальном возрасте (с 1 по 7 сутки жизни) проводили тест на отрицательный геотропизм и тест на удержание животного на передних лапах в висячем положении на горизонтальной проволоке.
Статистическую обработку полученных экспериментальных данных осуществляли по критерию Стьюдента при помощи пакета прикладных программ «Statistika - 5,0». Всего в эксперименте было использовано 140 животных.
Результаты исследования. Исследование в динамике массы тела животных, перенесших антенатальную гипоксию, выявило достоверное снижение этого показателя на 16 % в возрасте 1-х суток. Мы зарегистрировали транзиторное превышение массы тела подопытных животных над контрольными показателями в возрасте 9-10 суток.
Воздействие антенатальной гипоксии индуцировало достоверное снижение абсолютной массы мозга экспериментальных животных. Одной из возможных причин уменьшения массы мозга подопытных животных является снижение пролиферативной активности нейроцитов. При анализе ДНК-синтетических процессов в нейрональных структурах 7-суточных белых крыс, перенесших антенатальную гипоксию, нами было выявлено достоверное уменьшение ИМЯ в неокортексе собственно теменной доли и гиппокампе.
В тесте отрицательного геотропизма у односуточных крысят подопытной группы наблюдалось достоверное уменьшение угла поворота в 1,7 раза. Воздействие антенатальной гипоксии достоверно, в 2,8 раза снижало количество односуточных животных, способных к полному повороту (180о). Отчетливая статистическая тенденция к снижению показателей выполнения теста отрицательного геотропизма сохранялась до 5 суток постнатального развития.
Нарушение показателей зрелости ЦНС после перенесенной антенатальной гипоксии проявлось у 7-суточных животных в виде достоверного уменьшения времени виса животных на горизонтальной проволоке. Имеет место почти двукратное высокодостоверное снижение показателя, на 46 %.
Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о существенном изменении морфофункциональных показателей зрелости ЦНС новорожденных животных, перенесших антенатальную гипоксию.
Выводы:
1. Антенатальная гипоксия индуцирует достоверное снижение массы тела и массы мозга у новорожденных белых крыс.
2. У 7-суточных животных, перенесших антенатальную гипоксию, наблюдается достоверное снижение ДНК-синтетической активности клеток неокортекса собственной теменной доли и гиппокампа.
3. Новорожденные животные, перенесшие антенатальную гипоксию, характеризуются снижением функциональных показателей зрелости ЦНС по тестам отрицательного геотропизма и виса на горизонтальной проволоке.