Исследование больных проводилось сразу после окончания транзиторной ишемической атаки (ТИА), с 2001 по 2010 годы. С целью исследования противосвёртывающей системы кровь забиралась из кубитальной вены. Обследовано 192 пациента (мужчин - 42,2 %, женщин - 57,8 %, возраст больных составил от 19 до 85 лет, М = 57,4 ± 12,0 лет). В 94,8 % причиной ТИА являлся гипертонический криз. Систолическое АД во время криза поднималось до 180,3 ± 0,2 мм рт. ст., диастолическое АД - до 111,9 ± 1,9 мм рт. ст. Продолжительность АГ составила 6,25 ± 1,72 года. Частота дисцир- куляторной энцефалопатии (ДЭ) составила - 93,75 %, а ее продолжительность равнялась 6,2 ± 0,6 лет. Контрольная группа - 65 практически здоровых людей.
Результаты исследования. Скорость процессов фибринолиза у больных составила 400,3 ± 16,7 минут при норме 247,1 ± 13,2 минуты (Р < 0,001). Данное резкое угнетение фибринолиза происходило на фоне обычной активности гепарина. Эта пассивность гепариновой активности при ТИА осуществлялась за счёт подавления в два раза синтеза кофактора гепарина - антитромбина III по сравнению с физиологическим уровнем.
Резкое угнетение фибринолиза, пассивность гепариновой активности и подавление синтеза антитромбина III - являлись маркерами тромбофилии, переходящей в процессы внутрисосудистого тромбообразования. То есть, в диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром). В ответ на ДВС активировался синтез плазмина. Уровень его активности достигал 50,2 ± 4,32 мм2, при норме-14,5 ± 5,0 мм2 (Р < 0,001).
Но при этом, содержание активаторов плазминогена у больных перенесших, транзиторную ишемическую атаку, снижалось в 2,3 раза ниже физиологического уровня (Р < 0,001).
Все эти процессы являются маркерами феномена быстрой и интенсивной реакции потребления предшественников плазмина. Для чего осуществлялись эти реакции? Ответ может быть только один - для процессов мощнейшего и крайне агрессивного гиперплазминообразования. В результате этих реакций происходит уничтожение не только фибриновых сгустков и смешанных тромбов, но и развиваются процессы, изъязвляющие поверхности сосудов, что приводит к выбросу в протекающую кровь разнообразных факторов гемостаза. Важнейшим маркером выброса факторов гемостаза являются антиплазмины и ингибиторы активации плазминогена. Данные факторы в физиологических условиях обычно отсутствуют.
Так вот, у больных, перенесших транзиторную ишемическую атаку в бассейнах левой и правой среднемозговой артерии и в вертебро-базиллярном бассейне, активность антиплазминов в крови, изъятой из кубитальной вены, достигала такого высокого уровня как -16,7 ± 1,2 мм2, а ингибиторов активации плазминогена достигала - 22,3 ± 2,7 мм2. Повторяем, что в нормальных условиях в крови, изъятой из кубитальной вены, обычно нет никаких фактов, свидетельствующих об активности антиплазминов и ингибиторов активации плазминогена.
Таким образом, у больных, перенесших ТИА в бассейнах левой и правой среднемозговой артерии и в вертебро-базилярном бассейне, развивались мощнейшие процессы повреждения церебральных сосудов, обусловленные гиперактивным ответом на тромбофилию, вызванную транзиторной ишемической атакой. Результатом этих реакций являлось разрушение как эндотелиальных, так и субэндотелиальных структур.