В России проживает более 1 млн. чел., перенесших мозговой инсульт (И), причем 80 % из них являются инвалидами. Сосудистые осложнения являются причиной летальности в 72 % в сроки до 30 дней и в 43 % случаев - в более поздние сроки (R. Sacco et al., 1994).
Самым инсульт-зависимым гемодинамическим показателем является систолическое АД (САД). В трайле UKITA (1991) установлено увеличение риска развития И на 34 % при повышении САД на 12,5 мм рт. ст. Ч.П. Ворлоу и соавт. (1998) отметили увеличение риска развития И в 4 раза при уровне АД 160/95 и в 10 раз - при 200/115 мм рт. ст. Однако диастолическое АД (ДАД) также способно увеличить риск И: повышение ДАД на 7,5 мм рт. ст. у нормотензивных лиц увеличивает риск развития И в 2 раза (S. MacMahon et al., 2000, М.Дж. Хеннерицы, 2008). Важным является и тот факт, что повышение САД > 180 мм рт. ст. в первые 6 ч, а также снижение ДАД ≥ 5 мм рт. ст. в течение 6-24 ч от начала И являются независимыми предикторами функциональных нарушений по шкале NIHSS (P. Armario, 2008). Исследование TICA (R. Leira, 2009) подтвердило, что прогностически неблагоприятным уровнем АД при поступлении и исходом И через 3 мес. было САД > 181 И < 136 мм рт. ст. Данные исследований (1991-2010) о влиянии АД на клинические исходы И, проанализированные в метанализе 34 проспективных исследований (n = 33470), в котором показаны неоднозначные результаты: отрицательная связь между повышенным уровнем АД и клиническими исходами И (10 исследований), связь клинического улучшения И с более высоким уровнем АД (7 исследований), гетерогенная связь между уровнем АД и течением И (18 исследований: связь клинического ухудшения со снижением АД в острый период, отсутствие связи между АД и течением И и др.) (G. Ntaios et al., 2010). V. Giantin et al. (2010) в старшей возрастной группе 54 лиц (66-96 лет), перенесших ишемический инсульт (ИИ), не отметил корреляции возраста, тяжести И при поступлении, истории АГ, наличие фибрилляции предсердий и исходного уровня АД со степенью тяжести неврологической симптоматики (шкала NIHSS) и когнитивных нарушений, но выявил зависимость между снижением АД в течение первых 24 ч и в течение первой недели с тяжестью И по шкале NIHSS. По данным АНА (2009), увеличение САД после 24 ч на каждые 10 мм рт. ст. повышает риск ухудшения неврологической симптоматики на 20 %. Значения САД на 12-ти и 36-ти ч после И независимо от уровня АД, являются прогностическими показателями исхода И, а для кардиоэмболического подтипа - это предиктор неврологических осложнений в течение первых 3 недель. A. Pezzini et al. (2011) установил прямую связь высокого САД с 15 % увеличением риска ранних неврологических осложнений.
Различные уровни АД получены в разных подтипах острого ИИ. J.L. Rodriguez-Garcia et al. (2005) считает, что АД в острый период ИИ выше у лиц с нелакунарными И. М.И. Кадомская (2008) выявила исходно высокие САД и ДАД у больных с лакунарным И (160-180 мм рт. ст.), а при атеротромбоэмболическом и кардиоэмболическом подтипах АД оказалось значимо ниже (140-160 мм рт. ст.). Однако при атеротромбоэмболическом подтипе отмечалось повышение уровня АД к концу первых суток И без четкой связи с ухудшением течения ИИ в этот период. Лиц с САД ниже 120 мм рт. ст. больше при кардиоэмболическом подтипе. Степень снижения САД и ДАД выше при лакунарном И, а так же у лиц с исходно более высоким АД в первые сутки. Незначительное снижение АД отмечалось при неуточненном подтипе ИИ, а к 5-6 сут. была замечена тенденция к его повышению.
Требуется уточнение особенностей удержания уровня АД при И.