Известно, что агонисты аденозиновых рецепторов вызывают снижение температуры тела, что вносит значительный вклад в нейропротекторный эффект на разных моделях ишемии мозга. Целью данной работы явилось изучение гипотермического действия N6-циклопентиладенозина (СРА) и лидокаина при комбинированном применении. Опыты проведены на 38 белых беспородных мышах-самцах массой 18–25 г. Вещества вводили подкожно в виде водных растворов СРА (2,4 мг/кг) за 3 ч и лидокаин (50 мг/кг) за 15–30 мин до ишемии. Полную ишемию головного мозга моделировали декапитацией по методу Лоури. Температуру тела измеряли электротермометром в толстой кишке на глубине 3 см до введения веществ и перед ишемией. Результаты анализировали по непараметрическому критерию Манна-Уитни. Проводили корреляционный анализ по Спирмену (rs).
Селективный агонист аденозиновых А1-рецепторов циклопентиладенозин и лидокаин вызывают значительное снижение температуры тела по сравнению с контролем на 16,7 °С (rs = –0,961, P << 0,001) и 5,9 °С (rs = –0,452, P = 0,241) соответственно. При совместном применении гипотермия составила 13,0 °С (rs = –0,385, P = 0,21), что меньше, чем у СРА и больше, чем у лидокаина.
Таким образом, показано гипотермическое действие лидокаина, а также, что эффективные нейропротекторы циклопентиладенозин и лидокаин на данной модели полной ишемии головного мозга при совместном применении значимо снижают температуру тела животных. При этом корреляция нейропротекторного и гипотермического действия СРА исчезает. Это доказывает, что гипотермия – не единственный механизм нейропротекции, а только важный компонент комплексного действия этих веществ.