По данным литературы глицин обладает антиоксидантным свойством. Однако по химической структуре глицин не является «ловушкой» для электронов и поэтому возникает интерес к возможным механизмам данного свойства.
Целью настоящего исследования явилась оценка влияния глицина на активность антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы (СОД) в динамике экспериментального инфаркта миокарда (ЭИМ).
Опыты проведены на 10 кроликах массой 2,5-2,8 кг. ЭИМ вызывали перевязкой нисходящей ветви левой коронарной артерии. 5 кроликам per os вводили глицин в дозе 100 мг/кг. Животные каждые сутки получали глицин в указанной дозе. Животные, не получавшие глицин, составили контрольную группу. Кровь из животных брали до перевязки (исходная), через 30 мин, 1, 3, 6, 12 час, 1, 3 и 7 сутки ЭИМ. Активность СОД определяли по В.Г. Мхитарян, г.Е. Бадалян (1978). Цифровые данные обработаны статистически.
Изучение активности СОД показало, что при ЭИМ статистически значимое снижение ее активности на 63,8 % наблюдается, начиная с 3 часа после перевязки. На 6, 12, 24 и 72 часа после окклюзии наблюдалось снижение активности СОД на 48,2, 35,2, 37,3 и 57,7 % соответственно по сравнению с исходным показателем. При введении глицина статистически значимое снижение активности СОД на 48,1 % также наблюдалось через 3 часа. На 6, 12, 24 и 72 часа после окклюзии активность СОД оказалась сниженным от исходного значения соответственно на 30,9, 22,6, 31,2 и 33,1 %, что было значительно выше по сравнению с контрольными значениями. Активность СОД как в контроле, так и при лечении глицином оказалось на уровне исходного показателя только на 7 сутки исследования.
Известно, что СОД превращает супероксид в перекись водорода (Т.Б. Атанаев и др., 1990). При недостаточной ее активности возможны нежелательные реакции супероксида. Так, взаимодействуя с окисью азота, супероксид образует весьма токсичное соединение – пероксинитрит (Ю.А. Владимиров и др., 1969), который может повреждать клетки эндотелия и нарушать регуляцию кровяного давления. По нашим данным глицин позволяет удержать активность СОД на более высоком уровне при инфаркте миокарда, что, приводит к меньшей интенсификации процесса свободнорадикального окисления.