Цель работы: изучить влияние комбинированного препарата сиропа Амкесол (С-АКС) на процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) в динамике развития экспериментального воспаления.
Материалы и методы: работа была выполнена на 30 1-месячных крысах линии WAG обоих полов. Экспериментальные животные были распределены на 3 группы: интактные, контроль(без лечения), и группу, ежедневно получавшую С-АКС (0,9 мл/кг) на протяжении 7 и 14 дней. Воспаление вызывали ингаляционным введением Сефадекса А-25 Pharmacia, Швеция (5 мг/кг). В сыворотке крови определяли уровень диеновых конъюгатов (ДК), ТБК-АП, каталазы (КАТ) и супероксиддисмутазы (СОД).
Результаты: Экспериментальное воспаление вызвало повышение уровня продуктов ПОЛ и угнетение АО системы. На 7 сутки на фоне острого нейтрофильного альвеолита у животных контрольной группы (без лечения) достоверно повышались показатели антиоксидантной защиты – СОД на 30 % по сравнению с интактными животными и повышалась активность КАТ на 26 % (р≤0,01). Вместе с тем значительно активировались процессы ПОЛ мембран: уровень ДК и ТБК-АП увеличился практически в 2 раза в сравнении с показателями интактных животных (р≤0,01). На 14 сутки в группе без лечения уровень СОД снижался на 20 % (р≤0,05), активность КАТ также была повышена на 10 % сравнительно с исходными данными. Уровень конечных продуктов перекисного окисления липидов ДК и промежуточных малонового диальдегида также достоверно увеличивался на 39 и 82 % соответственно. Применение С-АКС на обоих сроках развития воспалительной реакции снижало проявление свободнорадикальных процессов. На 7 сутки под влиянием С-АКС значение ДК достигало уровня интактной группы и достоверно снижалось по сравнению с соответствующим значением контрольной группы на 14 сутки. Под влиянием С-АКС снижалась активность КАТ та восстанавливался уровень СОД на 14 сутки эксперимента.
Вывод: Применение С-АКС на модели бронхоальвеолита угнетало перекисное окисление липидов, снижало уровень секреции супероксид-аниона и каталазы активированными нейтрофилами, тем самым оказывая антиоксидантное действие.