Во всем мире защита окружающей среды от возрастающего действия химических веществ является глобальной проблемой человечества. По данным ВОЗ тяжелые металлы занимают второе место по степени опасности, уступая лишь пестицидам. Среди них наиболее серъезными загрязнителями считаются Hg, Pb, Cd. Казахстан не является исключением подобных регионов. Содержание кадмия в атмосферном воздухе многих промышленных центров значительно превышает ПДК [1, 2]. А в Восточно-Казахстанской области загрязнение питьевой воды тяжелыми металлами в 100 раз превышает ПДК [3].
По данным ряда исследователей [4,5] до 80 % кадмия поступает в организм человека с пищей. В связи с этим эпителий ротовой полости, обеспечивая устойчивость к токсическим веществам экзогенного происхождения, первым попадает под пресс химических загрязнителей, в результате происходит повреждение органа. В первую очередь возникают морфофункциональные нарушения в клетках десны [6,7]. В условиях загрязнения окружающей среды становится актуальной разработка способов очищения эндоэкологического пространства от вредных химических веществ с помощью сорбентов. Тагансорбент изготовленный на основе уникального природного минерала – натриевого монтмориллонита, который входит в состав бентонитовых глин, является уникальным средством очищения организма от вредных веществ.
Материал и методы исследования. Исследование проводили на 100 крысах-самцах породы Вистар. Для создания экспериментальной модели хронического отравления ежедневно в течение 2,5 месяцев животные с пищей получали хлористый кадмий (1,5 мг/кг). Исследованию подвергались 3 группы животных: первая – контрольная, которая 2,5 месяца находились на стандартном виварном рационе; вторая – с экзотоксикозом; третья – после экзотоксикоза в течение месяца в рацион добавляли Тагансорбент из расчета 1 г на кг веса. Животных декапитировали через 1, 7, 21 сутки. Материалом исследования были слизистая оболочка десны крыс.
При хронической кадмиевой интоксикации в эпителиоцитах десны наблюдались значительные ультраструктурные нарушения. Эпителиоциты отличались от таковой у крыс контрольной группы меньшей электронной плотностью цитоплазмы, нарушениями мембранатропного характера. Отмечались нарушения со стороны внутриклеточных органелл, межклеточных контактов, ядерного аппарата клеток. Границы ядра при этом приобретали извитой характер, что является признаком начала гибели ядра и клетки в целом. В некоторых эпителиоцитах ядрышки компактны, в некоторых наблюдалось обособление фибриллярных и гранулярных зон с частичной потерей гранулярного компонента, что свидетельствует о подавлении синтеза рибосомальных РНК. Это подтверждает другие исследования по воздействию неблагоприятных факторов на печень [7,8]. В цитоплазме эпителиоцитов наблюдалось повреждения аппарата синтеза белков и выработки энергии, о чем свидетельствуют расширение и фрагментация цистерн гранулярного эндоплазматического ретикулума (ГЭР), в которых появились везикулярно расширенные участки, лишенные рибосом, снижение числа прикрепленных и свободных рибосом, набухание митохондрий (МХ) с редукцией крист. Морфометрическое исследование тканей десны показало, что у животных контрольной группы объемная плотность клеток эпителиальной выстилки составляла 94,2 %. У животных, исследованных через 1 сутки после экзотоксикоза, эта величина была на 30 % меньше. При этом отмечали расширенные межклеточные пространства (РМП), различающиеся по размерам в различных участках десны. У животных, получавших Тагансорбент в течение 1 дня после экзотоксикоза и у крыс, не получавших его, достоверных изменений в ультраструктурной организации эпителиоцитов не отмечали. В эпителиоцитах обеих опытных групп отмечено меньшая электронная плотность цитоплазмы и более слабым развитием мембран ГЭР на 43 % и 40 %. Числа прикрепленных и свободных рибосом снижались на 43 % и 40 %, 40 % и 34 % соответственно. Как следствие снижения белок-синтетической функции эпителиоцитов снижалась количество тонофибрилл (ТФ) на 44 % и 41 %, на 28 % и 21 % МХ, возрастала числа вторичных лизосом. Объемная плотность десмосомальных (ДС) контактов между эпителиоцитами уменьшалось на 35 % и 30 %.
На 7 сутки в обеих группах животных отмечали сохраняющиеся РМП превышающие на 45 и 43 % соответствующие значения в контроле. Понижены объемные плотности на 39 % и 38 % ГЭР, на 18 % и 16 % – МХ, на 43 % и 40 % – ТФ, на 32 % и 28 % – ДС контакты соответственно. Наблюдали снижение численной плотности прикрепленных рибосом на 40 % и 35 %, на 34 % и 30 % – свободных полисомальных рибосом. В то же время, размеры ядрышек были на 50 % и 43 % меньше, чем в контроле, хотя в их структуре начинал выявляться фибриллярные и гранулярные компоненты. В обеих группах сохранялась повышенная в 2,5 раза объемная плотность вторичных лизосом.
На 21 сутки в обеих группах животных отмечали хоть и в меньшей степени, чем в предыдущие сроки, но все же, сохраняющиеся РМП превышающие на 20 % и 12 % чем в контроле. У животных не получавших Тагансорбент объемные плотности сохранялись повышенная на 23 % ГЭР, снижены на 29 % и 21 % численный плотность прикрепленных рибосом, на 31 % и 22 % – свободных полисомальных рибосом, на 29 % и 23 % – ТФ и ДС соответственно.
Таким образом, исходя из вышесказанного, можно заключить, что хроническая интоксикация хлористым кадмием приводит к существенным ультраструктурным нарушениям в эпителиоцитах десны. Эти нарушения характеризуются со стороны внутриклеточных органелл, межклеточных контактов, ядерного аппарата клеток. В слизистой оболочке десны животных, получавших после отравления Тагансорбент, отмечались менее выраженные структурные изменения. На 21 сутки в эпителиоцитах происходило частичное восстановление белоксинтетической и энергообразующей функции клеток, о чем свидетельствует восстановление до исходного уровня ГЭР и МХ. Структура ядрышек восстанавливалась, в их структуре четко выявлялись фибриллярные и гранулярные компоненты. Следовательно, 21 дневное использование Тагансорбента оказывает протективное влияние на структурную и функциональную организацию клеток десны при кадмиевой интоксикации.