Эндогенная интоксикация является системным динамически развивающимся патологическим процессом и может возникать вследствие сочетания нескольких факторов: усиленного образования продуктов тканевого распада с последующей их резорбцией, в результате смещения обмена веществ в сторону катаболизма и накопления в организме большого количества вторичных метаболитов; при подавлении функциональной активности систем естественной детоксикации; как следствие накопления токсинов и продуктов жизнедеятельности инфекционных и паразитарных агентов. При развитии синдрома эндогенной интоксикации, сопровождающего многие патологические состояния, содержание этих веществ возрастает значительно.
Известно, что уровень средне молекулярных пептидов (СМП) позволяет оценивать тяжесть и прогноз заболевания и является критерием эффективности проводимого лечения.
Классическим примером свободнорадикальных процессов в организме является перекисное окисление липидов (ПОЛ), протекающее преимущественно в биологических мембранах. Образующиеся в процессе развития продукты липоперекисного окисления альдегиды и малоновый диальдегид являются мутагенами и обладают цитотоксичным действием и подавляют активность гликолиза и окислительного фосфолирования, нарушают синтез белка и нуклеиновых кислот, ингибируют различные цитозольные и мембраносвязанные ферменты. Активные формы кислорода повреждают структуру ДНК, белков и различные мембранные структуры клеток. Активация перекисного окисления характерна для многих заболеваний в том числе при паразитарных инвазиях [1-7].
Из литературных данных и результатов собственного исследования известно, что коррекция процессов ПОЛ при паразитарнных и инфекционных заболеваниях необходима для устранения нарушений окислительного метаболизма от повреждающего действия АФК. А также необходимо учитывать состояние системы ПОЛ- АОЗ на разных стадиях патологического процесса.
Известно, что при чрезмерном накоплении продуктов ПОЛ в организме развивается синдром липидной пероксидации, который приводит к повреждению мембранных липидов, липопротеидов и белков и вызывает инактивацию ферментов. Из данных немногочисленных исследований известно, что при паразитарных инвазиях наблюдается изменение показателей продуктов липоперекисного каскада и антиоксидантной систем крови, кроме того, при паразитарных инвазиях регистрировали изменение содержания малонового диальдегида, окисление сульфгидрильных групп белка.
В связи с важной ролью в развитии патогенеза различных паразитарных заболеваний определения продуктов липоперекисного каскада, которые имеют все возрастающее диагностическое, прогностическое и профилактическое значение нами проведена оценка интенсивности ПОЛ-АОЗ и его взаимосвязи с биоэнергетическими процессами в крови лиц с лямблиозной инвазией. [8-17].
Резюмируя литературные данные можно отметить, что научных исследований, посвященных, изучению перекисного окисления липидов – антиоксидантной защиты при лямблиозе не проводилось.
Это создает предпосылку для использования их не только в качестве критерия эффективности проводимой терапии, но и для конкретизации и дополнения патогенеза лямблиоза.
Цель исследования: изучение уровеня средне молекулярных пептидов и перекисного окисления липидов – антиоксидантной защиты у больных с лямблиозом.
Материалы и методы исследования
Эндогенную интоксикацию у лиц с лямблиозной инвазией оценивали по уровню среднемолекулярных пептидов (СМП) в крови. Количество СМП определялось в крови 54 пациентов с лямблиозом, из нихженщин было 27 (50 %), мужчин – 27(50 %) . Для сравнения был определен уровень СМП в крови 40 практически здоровых мужчин и женщин, не страдающих лямблиозом, и без хронических заболеваний в анамнезе.
Оценка интенсивности ПОЛ-АОЗв крови определялась у 57 пациентов с лямблиозом, из них женщин было 30 (52,6 %), мужчин – 27(47,4 %) был. Для сравнения был определен уровень ПОЛ-АОЗ в крови у 40 практически здоровых мужчин и женщин, не страдающих лямблиозом, и без хронических заболеваний в анамнезе.
Результаты исследования и их обсуждение
Согласно результатам исследования, у женщин группы сравнения в крови наблюдался в два раза больший уровень СМП, чем у мужчин (табл. 1).
Таблица 1
Содержание среднемолекулярных пептидов в крови мужчин и женщин с лямблиозной инвазией (усл. ед)
Изученные группы |
Содержание СМП в крови мужчин |
Содержание СМП в крови женщин |
Группа сравнения |
0,18±0,03 (n = 20) |
0,36±0,04 (n = 20) |
Опытная группа до лечения |
1,10±0,30* (n = 27) |
0,90 ± 0,10** (n = 27) |
Примечание. * – достоверность по сравнению с контролем, р<0,01; ** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,001.
Как у мужчин, так и у женщин, страдающих лямблиозной инвазией, содержание СМП в крови достоверно превышало показатели группы сравнения. Так, у женщин с лямблиозом наблюдалась в 2,5 раза большая концентрация СМП в крови, чем у женщин группы сравнения. У мужчин с лямблиозом уровень СМП превышал значения группы сравнения более чем в 6 раз.
В табл. 2 представлены результаты исследования содержания катаболитов липоперекисного каскада в крови женщин, страдающих лямблиозной инвазией.
Таблица 2
Показатели ПОЛ в крови у женщин с лямблиозом до лечения
Показатели, ед. измерения |
Контроль (n=20) |
Опытная группа до лечения (n=30) |
ДК, отн. ед./ моль |
5,3±0,7 |
9,75±1,12** |
КД, отн. ед./моль |
6,1±1,1 |
6,97±1,13 |
СПП, усл. ед. |
0,78±0,09 |
0,87±0,11 |
СВП, усл. ед. |
0,3±0,1 |
0,47±0,08 |
ШО, усл. ед. |
0,36±0,07 |
0,41±0,10 |
МДА, мк моль /мл |
0,42±0,04 |
1,49±0,63* |
Примечание. ** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,01; * – достоверность по сравнения с контролем, р<0,1.
В табл. 3 представлены результаты исследования активности показателей антиоксидантной защиты в крови у женщин с лямблиозом.
Согласно результатам исследования, в крови у женщин с лямблиозом наблюдалась повышенная активность некоторых ферментов АОЗ до лечения, что свидетельствовало об активизации естественных процессов, противодействующих окислительному стрессу.
Таблица 3
Показатели АОЗ в крови у женщин с лямблиозом до лечения
Показатели, ед. измерения |
Контроль (n=20) |
Опытная группа до лечения (n=30) |
ГПО, мкмоль GSH/ мл/мин |
5,4±0,3 |
8,1±0,8** |
КАТ, мкмоль Н2О2 мл/мин |
0,4±0,1 |
0,8±0,3 |
АДА, нмоль аденозин/мл/мин |
6,2±1,2 |
10,46±1,84* |
Примечание. *** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,001; ** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,01; * – достоверность по сравнения с контролем, р<0,1.
Так, в крови женщин с лямблиозом наблюдалось повышение активности ГПО в 1,5 раза по сравнению с контролем. Активность АДА – основного фермента пуринового обмена, необходимого для биосинтеза нуклеиновых кислот и клеточной пролиферации, в крови женщин с лямблиозом оказалась повышенной в 1,7 раза.
Также были изучено содержание катаболитов липоперекисного каскада в крови мужчин слямблиозной инвазией (табл. 4).
Таблица 4
Показатели ПОЛ в крови у мужчин с лямблиозом до лечения
Показатели, ед. измерения |
Контроль (n=20) |
Опытная группа до лечения (n=27) |
ДК, отн. ед./ моль |
5,86±1,32 |
10,17±1,03* |
КД, отн. ед./моль |
2,80±0,88 |
5,17±0,85* |
СПП, усл. ед. |
0,47±0,05 |
0,64±0,09 |
СВП, усл. ед. |
0,22±0,04 |
0,44±0,07** |
ШО, усл. ед. |
0,15±0,06 |
0,37±0,09* |
МДА, мк моль /мл |
0,42±0,04 |
1,1±0,05*** |
Примечание. *** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,001; ** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,01;* – достоверность по сравнения с контролем, р<0,1; р<0,02; р<0,05.
Согласно результатам исследования, в крови мужчин с лямблиозом наблюдалось статистически достоверное увеличение уровня всех изучаемых показателей липоперекисного каскада, за исключением СПП.
Изучение состояния АОЗ в крови мужчин слямблиозной инвазией (табл. 5) выявило достоверное увеличение активности всех изучаемых ферментов АОЗ по сравнению с контрольной группой.
Таблица 5
Показатели АОЗ в крови у мужчин с лямблиозом до лечения
Показатели, ед. измерения |
Контроль (n=20) |
Опытная группа до лечения (n=27) |
ГПО, мкмоль GSH/ мл/мин |
5,75±0,17 |
8,45±0,74** |
КАТ, мкмоль Н2О2 мл/мин |
0,21±0,05 |
1,21±0,25** |
АДА, нмоль аденозин/мл/мин |
3,96±0,19 |
14,95±3,12** |
Примечание. ** – достоверность по сравнению с контролем, р<0,001; * – достоверность по сравнения с контролем, р<0,05.
В наибольшей степени при лямблиозной инвазии в крови у мужчин изменялась увеличивалась активность КАТ – в 5,8 раза по сравнению с контрольными значениями.
При лямблиозной инвазии в крови мужчин и женщин наблюдалось накопление как первичных, так и вторичных продуктов ПОЛ, что свидетельствовало об активном превращении короткоживущих первичных продуктов ПОЛ в более токсичные перекисные метаболиты. В крови у мужчин с лямблиозом наблюдались более выраженные процесссы активизации ПОЛ. Вместе с тем, в крови лиц с лямблиозом индуцировались механизмы окислительно-антиоксидантного гомеостаза, что выражалось в повышении активности ферментов АОЗ и пуринового обмена по сравнению с контрольной группой.
Таким образом, улиц с лямблиозом содержание СМП в крови достоверно превышало показатели группы сравнения, что свидетельствует о выраженной эндогенной интоксикации, обусловленной лямблиозной инвазией. При лямблиозной инвазии в крови мужчин и женщин наблюдалось накопление первичных и вторичных продуктов ПОЛ.У мужчин данные процессы протекали более активно, чем у женщин.Вместе с тем, в крови лиц с лямблиозом индуцировались механизмы окислительно-антиоксидантного гомеостаза, что выражалось в повышении активности ферментов АОЗ и пуринового обмена по сравнению с контрольной группой.
Выводы
1. У лиц с лямблиозом содержание СМП в крови достоверно превышало показатели группы сравнения, что свидетельствует о выраженной эндогенной интоксикации, обусловленной лямблиозной инвазией. Выявленные изменения свидетельствуют о дисбалансе в организме больного с лямблиозом и дают возможность оценивать уровень эндогенной интоксикации.
2. Показатели липопероксидации и ферментативного звена АОЗ при лямблиозе характеризуются вовлечением их в патологический процесс и служат критерием эффективности проводимой терапии