Анаболические стероиды (АС)– это фармакологические препараты, которые по своей химической структуре ифармакологическому действию близки кмужскому половому гормону– тестостерону, являясь его производными, но имеют преимущественно анаболическую активность (усиливают синтез белка, стимулируют процессы регенерации). АС (метандиенон, нандролон идр.) широко применяются вмедицинской практике для активации анаболических процессов вслучае истощения впослеоперационный период, при тяжелых инфекциях, остеопорозе, отставании роста детей, медленном срастании переломов. Однако впоследние годы АС продолжают широко использоваться спортсменами разных категорий, представителями экстренных служб, женщинами, занимающимися многими видами спорта, несмотря на имеющуюся потенциальную опасность возникновения допинг-ассоциированных побочных эффектов, со стороны многих систем организма, включая сердечно-сосудистую систему.
Использование АС для нетерапевтических целей представляет собой растущую проблему здравоохранения иставит серьезный вопрос об отрицательных последствиях для сердечно-сосудистой системы. За последнее время накопились доказательства освязи внезапной коронарной смерти, инфаркте миокарда, гипертрофии миокарда левого желудочка, систолической дисфункции левого желудочка, гипертензии, кардиомиопатии, инсульта, тромбоза артерий, тромбоэмболии легочной артерии, аритмии улюдей, которые систематически принимали эти лекарственные средства. Существуют 4возможные пути влияния АС на сердечно-сосудистую систему: протатерогенный эффект (влияние на липидный обмен); тромбоз (влияние на факторы агрегации тромбоцитов); вазоспазм (действие на NO систему сосудов, обусловденное эндотелиальной дисфункцией); прямое повреждающее влияние на отдельный кардиомиоцит (ишемия). Так, вряде исследований отмечено влияние АС на изменения липидов крови, включая уменьшение уровней содержания липопротеинов высокой плотности иповышение липопротеинов низкой плотности. Полагают, что вактивации атеросклероза существенную роль играет повышение активности печеночной триглицеридлипазы, которое связывают скатаболизмом липопротеинов низкой плотности. Известно, что развитие прогрессирующей дисфункции эндотелия на поверхности атеросклеротической бляшки иповышение агрегации тромбоцитов способствует инициации процесса внутриклеточного тромбообразования. Поэтому АС могут способствовать возникновению внезапной коронарной смерти врезультате развития коронаротромбоза даже при отсутствии верифицированного интракоронарного атеросклеротического процесса вусловиях соревновательной деятельности. Ктому же АС способствуют снижению продукции циклического гаунозинмонофосфата за счет ингибирования активности гуанилтрасферазы. Такое комбинированное влияние АС на фоне повышения уровней содержания окисленных липопротеинов высокой плотности замедляет способность NO повышать гуанилилтрасферазную активность, что обеспечивает существенный вклад впроцесс развития эндотелий-зависимой сосудистой дисфункции. Установлена непосредственная связь АС-зависимой клеточной альтерации сповреждением митохондрий мышечных клеток сердца идисплазией коллагена миокарда. Врезультате АС-ассоциированного клеточного повреждения иразвития впоследующем процесса рубцевания вмиокарде, связанного снекротической иапоптической гибелью клеток, формирование фиброза служит триггером запуска желудочковых аритмий сердца. АС также способствуют развитию артериальной гипертензии споследующим формированием гипертрофии левожелудочковой гипертрофии миокарда инарушением структурной геометрии стенок камеры сердца. Неконтролируемый прием АС приводит кутолщению межжелудочковой перегородки ивозникновению постнагрузочных диспропорций развития миокарда желудочков врезультате формирования компенсаторной гипертрофии. Отмечены клиничеcкие признаки АС-зависимой диастолической дисфункции на фоне значительного утолщения межжелудочковой перегородки иповышению конечно-диастолического объема левого желудочка сердца. Описаны случаи ишемических игеморрагических инсультов, возникающих при АС-зависимом микротромбообразовании. Кардиомиопатии, кардиомегалия иклиника бивентрикулярной дилатации также оказались связанными сАС-зависимой кардиотоксичностью иявились следствием процессов ремоделирования мышцы сердца после АС-ассоциированной альтерации кардиомиоцитов.
Таким образом, анаболические стероиды, кроме всех положительных последствий их применения вклинике, имеют множество весомых побочных, втом числе кардиоваскулярных, эффектов. Их применение вспорте запрещено, но спортсмены-аматоры ибодибилдеры должны знать ихорошо понимать, что применение этой группы препаратов может привести не только кухудшению качества жизни, но ик инвалидизации, атакже клетальному исходу.