Тригеминальная невралгия является одной из наиболее часто встречающихся форм прозопалгий, которая отличается как высокой интенсивностью болевых приступов, так иисключительной резистентностью кразличным методам лечения.
Цель исследования: проанализировать современные методы лечения тригеминальной невралгии.
Материалы иметоды. Был проведен анализ современной литературы по вопросам методов лечения тригеминальной невралгии.
Результаты исследований: Основным направлением при лечении тригеминальной невралгии является устранение причины НТН (больные зубы, воспалительные процессы смежных зон идр.), ипроведение симптоматического лечения (купирование болевого синдрома, восстановление функции иструктуры нерва). Особый пароксизмальный характер болевых атак при тригеминальной невралгии диктует своеобразие тактики лечения невралгии тройничного нерва. Для облегчения болей настоящее время используют лекарства, из группы НПВС, антидепрессанты (амитриптиллин, дулоксетин) иместные обезболивающие средства (ранее широко использовались спиртоновокаиновые блокады, дающие облегчение до 6месяцев). Blom в1963году впервые для купирования болевого синдрома использовал антиконвульсанты (финлепсин, карбамазепин). Анализ многочисленных исследований об использовании карбамазепина показал, что у70-90 % больных, наблюдался значительный положительный эффект при применении его впервые (Б.А Карлов иО.Н. Савицкая, 1980; В.А. Смирнов идр., 1968; Blom, 1963). При длительном его применении убольных стригеминальной невралгией наблюдается постепенное снижение анальгетического действия, что обусловлено привыканием кнему.
(Hoppere R., 1980) При неэффективности вышеперечисленных мер может быть рекомендована хирургическая операция (Sano K., 1987).
Исследованиями авторов (Карпов С.М., Христофорандо Д.Ю., Батурин В.А., Карпов А.С.) было выдвинуто предположение, что болевой синдром при НТН является следствием аутоиммунных процессов структур тройничного нерва, на что указывали простудные заболевания ванамнезе, атакже воспалительные реакции при оказании стоматологических манипуляций. При этом происходит увеличение титра антител косновному белку миелина, что указывает на процесс демиелинизации. Всвязи сэтим была предложена терапия сиспользованием глюкокортикоидов (метипред) для блокирования аутоиммунной агрессии, для улучшения нейротрофических процессов– тиогамма, нейромультивит. Исследования подтвердили, что использование этих препаратов не только позволяет уменьшить болевые ощущения, но иуменьшить процессы демиелинизации, иприводят квосстановлению структуры нерва идлительной ремиссии.
Заключение: Проведенный анализ литературы показывает, что невралгия тройничного нерва обусловлена различными по характеру причинами имеханизмами возникновения иподдержания болевого синдрома. На данном этапе развития неврологии, как снаучной стороны, так ив практическом плане, проблема невралгии тройничного нерва остается открытой иочень актуальной ввиду не уменьшающегося удельного веса заболевания, сложности патогенеза, малоэффективности проводимой терапии иотсутствия четких рекомендаций втактике ведения больных сданной патологией.