Фармакотерапия боли остается актуальной проблемой. Для коррекции процесса альгезии применяются как лекарственные средства растительного, так и природного происхождения [1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32].
Цель исследования. Определить фармакодинамическое действие лекарственного средства, влияющего на болевые реакции организма, флупиртина малеата.
Материал и методы исследования. Данные анализа научных клинических и экспериментальных публикаций.
Результаты исследования и их обсуждение. Флупиртин 2-амино-3-этоксикарбониламино – 6 – (4-фтор) – бензиламино – пиридин, представляет собой анальгетик новой группы веществ, обладающих болеутоляющим действием. Флупиртин был синтезирован в 70-х годах 20-го столетия. В 1986 г. он был разрешен для лечения в Германии. В опытах на животных было установлено, что флупиртин –анальгетик центрального действия. В отличие от традиционно применяемых обезболивающих средств он не ингибирует циклооксигеназу, не оказывает опиоидное действие и, следовательно, свободен от присущих этим веществам побочных эффектов. Механизм действия флупиртина установлен лишь недавно. Он обладает сочетанием болеутоляющих и миорелаксирующих свойств, что особенно важно при лечении болей опорно-двигательного аппарата и мышечных спазмов. Несмотря на то, что большая часть таких расстройств невоспалительного происхождения, в настоящее время они в основном лечатся ингибиторами циклооксигеназы и/или миорелаксантами. Поэтому возникла необходимость в препарате, который сочетал бы в себе обезболивающие и миорелаксирующие свойства и оставался бы действенным независимо от частого употребления. Флупиртин обладает тройным действием: обезболивающим, миорелаксирующим и нейропротективным, которое основано на непрямом антагонизме к NMDA-рецепторам в нервной системе, с усилением эндогенных нисходящих механизмов модуляции болевого ощущения и торможении ГАМК-ергических процессов. В терапевтических дозах флупиртин — избирательный открыватель ионных калиевых каналов мембраны нейронов. Препарат открывает К+-каналы, помогающие нейрону вернуться в состояние покоя. Прекращается поступление ионов Са2+ в клетку, Mg2+ вновь блокирует NMDA-рецептор. Таким образом, опосредованно подавляется активация NMDA-рецепторов. Происходит стабилизация мембранного потенциала и снижение возбудимости нейронов. Передачи импульса в головной мозг и на мотонейроны не происходит. Все это обеспечивает фармакодинамическое действие флупиртина на афферентные ноцицептивные процессы нейрона, что вызывает соответствующие клинические проявления в подавлении болевой реакции (защита от цитотоксического действия чрезмерно возросшей концентрации свободных ионов Ca2+).
Выводы. Флупиртина малеат открывает новый класс анальгетиков.