С прогрессом науки и техники количество механических повреждений скелета непрерывно возрастает. В восстановительном периоде после травмы особое значение имеет печень, в которой протекают сложные процессы обмена белков и аминокислот, липидов, углеводов, биологически активных веществ (гормонов, биогенных аминов и витаминов), микроэлементов, регуляция водного обмена [10, 40].
Исследования последних лет показывают, что морфофункциональное состояние печени во многом определяет сроки восстановления организма пострадавших после скелетных травм [30, 32]. Клинические наблюдения свидетельствуют о нарушении регенерации костной ткани при недостаточной функции печени. Отмечается высокий процент травматизма у людей с печеночной недостаточностью [41].
При хронических заболеваниях печени наблюдается выраженное снижение минеральной плотности кости [38, 40]. Известно, что одним из осложнений терминальной стадии заболеваний печени является нарушение метаболизма костной ткани [39, 45]. По данным современных исследований, участие печени в минеральном обмене состоит в обеспечении совокупности процессов всасывания, распределения, депонирования и выделения минеральных веществ в организме животных и человека [14, 25]. В частности, известно, что в печени депонируются около 15 % всего железа организма [21]. Регулятором уровня железа в плазме крови большинство исследователей считает гепсидин (hepcidin), который синтезируется в печени, и здесь же, на уровне клеток Купфера, регулирует выход железа в кровяное русло [29, 36]. Установлено, что содержание гепсидина в плазме крови снижается при поражении печени [11]. Наряду с железом, в печени депонируются и другие микроэлементы (калий, медь, цинк, кобальт, никель, молибден, селен и марганец), поддерживая уровень микроэлементов в крови и органах в соответствии с функциональной потребностью [14, 28].
В настоящее время достаточно полно изучен механизм участия печени в поддержании кальций-фосфорного баланса. Известно, что в эпителиоцитах печени неактивная форма витамина D гидроксилируется в 25-гидроксихолекальциферол – форму, резервную в печени и транспортную – в крови. В почках 25-ОН-D3 гидроксилируется образованием кальцитриола. В клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание и транспорт ионов кальция и фосфатов из полости кишечника. Отмечена связь между низким уровнем витамина D и патологией опорно-двигательного скелета [6]. Установлено, что при недостатке витамина D нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов [10]. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция в крови кальцитриол способствует мобилизации кальция из костей скелета [15].
Как правило, к основной причине нарушения метаболизма кости относят нарушение обмена витамина D с нарастающими явлениями его дефицита [40, 43]. Однако данный механизм не единственный. Так, после перелома костей конечностей на фоне экзогенной интоксикации отмечено снижение активности ферментативных систем печени: аспарагин- и аланиновой трансаминаз, γ-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы [31].
Известно, что при травме любой этиологии в период острой реакции в организме пострадавших развивается травматический эндотоксикоз [8, 9, 32]. Установлено, что посттравматическая эндогенная интоксикация является причиной нарушения функции большинства органов и систем организма. С другой стороны, именно нарушение функции жизненно важных органов (печени, почек, органов желудочно-кишечного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем) приводит к нарушению процессов детоксикации с развитием явлений эндотоксикоза, возникает порочный круг [12]. В этих условиях особая нагрузка приходится именно на печень, которая выполняет центральную роль в метаболизме ксенобиотиков [18].
Очевидно, что нарушение функции печени может возникать при действии ряда повреждающих факторов. В условиях экспериментальной интоксикации (экзотоксикоз) морфофункциональные изменения тканей печени сопровождаются нарушением микроциркуляции в виде полнокровия сосудов и повышения их проницаемости, развитием отека с последующим развитием гипоксии и оксидативного стресса и/или повреждением клеток [16, 23]. После экзогенной интоксикации, вследствие ослабления антиоксидантной системы и электрон-транспортной цепи митохондриального аппарата, снижается синтетическая активность клеток, а апоптоз гепатоцитов активируется [5, 44].
Аналогичные процессы отмечены в патогенезе алкогольного поражения печени [1, 3, 13, 20, 26, 34]. При воздействии этилового спирта, особенно в период после травмы, установлено снижение минеральной плотности кости и увеличение сроков заживления перелома [37]. Что касается изучения влияния этанола на формирование костей скелета, авторы относят его к факторам риска развития остеопороза и переломов [42, 46].
При исследовании влияния на организм экстремальных температур отмечено особое значение структурных и метаболических нарушений печени в связи с ее участием в поддержании систем гомеостаза организма [35]. Установлено, что кратковременное пребывание человека и животных в условиях экстремально высокой внешней температуры приводит к морфофункциональным изменениям многоклеточного организма: молекулярном, клеточном и тканевом уровнях [4, 24].
Тяжелые повреждения костей и объемные хирургические вмешательства сопровождаются морфофункциональными изменениями в тканях и органах, формирующих адаптационный ответ организма на нарушение целостности кости [17, 30].
Нарушение функций печени после травмы связывают с развитием гипоксии и нарушения кровообращения в органе на фоне посттравматической эндогенной интоксикации, развивающейся вследствие преобладания катаболических процессов в тканях и органах поврежденного сегмента. По мнению авторов большинства исследований, выраженность патологических изменений в тканях и органах, развивающихся после переломов, зависит от степени, тяжести и характера травмы [2, 8, 19].
По данным экспериментальных морфологических исследований, после переломов костей конечностей в печени животных (кролики, крысы) отмечается венозное полнокровие, расширение синусоидных капилляров, кровоизлияния с участками некроза и лизиса гепатоцитов [7, 17, 22].
Метаболические изменения, развивающиеся в печени в посттравматическом периоде, изучены в меньшей степени. По результатам исследования показателей плазмы крови перелом костей скелета сопровождается развитием гипопротеинемии, гипоальбуминемии и увеличением содержания глобулиновых фракций [19, 43]. Также в печени отмечается снижение содержания мочевины на фоне падения концентрации общего белка в сыворотке крови в послеоперационном периоде после травмы [19].
Необходимо учитывать, что изменения биохимических показателей крови не всегда коррелируют со степенью структурных нарушений печени. Известно, что изменения показателей крови неспецифичны и отражают лишь факт повреждения печени [27]. Кроме того, потенциальные возможности любого органа превышают потребности, предъявляемые к нему в оптимальных условиях жизнедеятельности. Это позволяет в случае необходимости быстро увеличивать функциональную активность за счет включения в работу структур, находящихся в состоянии покоя, и тем самым в кратчайший срок отвечать на действие чрезвычайного раздражителя [33].
Известно, что интенсификация обмена веществ в тканях и органах травмированного сегмента конечности, а также развитие эндогенной интоксикации приводят к повышению функциональной нагрузки на печень в восстановительном периоде. По данным М.Л. Лебедь с соавт. (2006), структурные изменения печени у кроликов через 30 суток после нетяжелой костной травмы являются следствием реализации резистентной стратегии адаптации (стресса) как универсальной формы общей реакции организма на агрессию с гиперфункцией основных систем жизнеобеспечения, мобилизацией пластических и энергетических ресурсов организма [17]. С другой стороны, функциональное перенапряжение, как правило, приводит к истощению резервов органов и их морфофункциональным нарушениям, которые могут влиять на процессы регенерации костной ткани.
Изложенные данные позволяют сделать вывод, что полифункциональность печени определяет её взаимосвязь с метаболизмом костной ткани, участвуя в обеспечении необходимых оптимальных условий для репаративной регенерации костной ткани в восстановительном периоде после травмы.