Нами было проведено исследование 70 больных страдающих гипертонической болезнью 3 стадии и стенокардией напряжения 2 функционального класса, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий. Для исследования гемостаза был выбран метод дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б., 2004). Для описания корреляции использовали коэффициент корреляции Пирсона, Спирмена.
В результате данного исследования нами была выявлена сильная отрицательная корреляционная связь, (-0,92), между ускорением полимеризации фибрин мономерных молекул в цельной крови и прогрессивным снижением потенциальной кинетической активности тромбоцитов и фактической кинетической активности тромбоцитов вероятнее всего обусловленная увеличением расходования запасов арахидоновых кислот на вязкий метаморфоз тромбоцитов. Причем перераспределение этих запасов не хватало для обеспечения упруго-вязких свойств тромбоцитов,о чем также свидетельствует снижение показателя Е, характеризующего эластичность кровяного сгустка, имеющего сильную положительную корреляционную связь, (+0,94) со снижением потенциальной кинетической активности тромбоцитов и фактической кинетической активности тромбоцитов.Ускорение образования фибриновых нитей положительно коррелировало, (+0,98) с ускорением процессов атерогенеза в виде увеличения количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности, как в цельной крови, так и в бестромбоцитарной плазме. Кроме этого отмечалась четкая отрицательная корреляционная зависимость, (-0,96), между ускорением полимеризации фибрин мономерных молекул и показателями центральной гемодинамики, а именно снижением фракции выброса левого желудочка на фоне снижения ударного объема крови. Выявлена сильная положительная корреляционная связь, (+0,92), между ускорением процесса полимеризации фибрин-мономерных молекул и увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов и моноцитов в цельной крови.Снижение потенциальной кинетической активности тромбоцитов, фактической кинетической активности тромбоцитов, антикинетической активности эритроцитов имело сильную отрицательную корреляционную связь, (-0,98) с повышением контрактильности молекул фибрина (L), увеличением коагуляционной активности, а также увеличением интенсивности образования тромбина в цельной крови.Коэффициент корреляции между увеличением количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности и увеличением контрактильности, коагуляцинной активности и интенстивности образования молекул тромбина в цельной крови составил (+0,92). Выраженная отрицательная корреляционная связь, (-0,96) имела место в цельной крови между снижением фракции выброса левого желудочка, ударным объемом крови и показателями контрактильности, коагуляционной активности и синтезом молекул тромбина.Отчетливая положительная корреляционная связь, (+0,94), прослеживалась между ростом вышеуказанных показателей цельной крови и увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов и моноцитов.В тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме имела место положительная корреляционная связь, составившая 0,9, между увеличением интенсивности образования тромбина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также количеством палочкоядерных лимфоцитов и моноцитов. Кроме этого в тромбоцитарной плазме отмечалась отрицательная корреляцилонная связь, (-0,98), между увеличением константы использования протромбина тромбопластином и снижением потенциальной и фактической кинетической активности тромбоцитов, и одновременно с этим снижением фракции выброса левого желудочка.