Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

В исследование было включено 56 пациентов с гипертонической болезнью 3 стадии и стенокардией 3 функционального класса, осложненных постоянной формой мерцания предсердий. Для исследования состояния гемостаза был применен метод дифференцированной электрокоагулографии (Воробьев В.Б., 2004).Для описания корреляции использовали коэффициент корреляции Пирсона, Спирмена.

Анализируя полученные результаты нашего исследования, мы выявили достаточно сильную отрицательную корреляционную связь, (-0,92), между ускорением полимеризации фибрин мономерных молекул в цельной крови и прогрессивным снижением потенциальной кинетической активности тромбоцитов и фактической кинетической активности тромбоцитов. Этот процесс осуществлялся за счет увеличения расходования запасов арахидоновых кислот на вязкий метаморфоз тромбоцитов.При этом показатель эластичности кровяного сгустка имел сильную положительную корреляционную связь, (+0,96), со снижением потенциальной кинетической активности тромбоцитов и фактической кинетической активности тромбоцитов.В цельной крови и бестромбоцитарной плазме увеличение количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности положительно коррелировало, (+0,94), с выраженным ускорением образования фибриновых нитей. На фоне этого имела место сильная отрицательная корреляционная связь числом (-0,98) между снижением фракции выброса левого желудочка и ударным обьемом крови, которые отражают центральную гемодинамику и ускорением полимеризации фибрин-мономерных молекул. Кроме этого была отмечена положительная корреляционная связь, (+0,96), между ускорением процесса образования фибриновых нитей и увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов и моноцитов в цельной крови .Снижение потенциальной кинетической активности тромбоцитов, фактической кинетической активности тромбоцитов, антикинетической активности эритроцитов имело сильную отрицательную корреляционную связь, (-0,98) с повышением контрактильности молекул фибрина (L), увеличением коагуляционной активности, а также увеличением интенсивности образования тромбина в цельной крови. Положительная корреляционная связь, (+0,92) выявилась в цельной крови между увеличением количества липопротеидов низкой и очень низкой плотности и увеличением контрактильности, коагуляционной активности и интенсивности образования молекул тромбина. Достоверная отрицательная корреляционная связь, (-0,98) имела место в цельной крови между увеличением контрактильности, коагуляционной активности и синтезом молекул тромбина и снижением фракции выброса левого желудочка и ударным объемом крови.Отчетливая положительная корреляционная связь, (+0,96), прослеживалась между ростом вышеуказанных показателей цельной крови и увеличением количества палочкоядерных лейкоцитов и моноцитов. Также в тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазме отмечалась выраженная положительная корреляционная связь, составившая +0,98, между ростом интенсивности образования тромбина и липопротеидов низкой и очень низкой плотности, а также показателями периферической крови в виде увеличения количества палочкоядерных лимфоцитов и моноцитов. При этом наблюдалась отрицательная корреляционная связь, (-0,98), между увеличением константы использования протромбина тромбопластином и снижением потенциальной и фактической кинетической активности тромбоцитов, и одновременно с этим снижением фракции выброса левого желудочка в тромбоцитарной плазме.