Scientific journal

Advances in current natural sciences

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

Болевые синдромы различной этиологии сопровождаются угнетением иммунной системы, что изменяет восприимчивость организма к болевым воздействиям и реакцию на введение аналгетиков. Цель работы - изучение эффективности использования иммуномодуляторов в целях аналгезии. Для определения корреляции иммунной и аналгетической активности миелопидов проведены эксперименты на мышах. Введение больших доз миелопида вызывало увеличение латентного времени болевой реакции, приводило к угнетению первичного иммунного ответа. Низкие дозы препарата не оказывали влияния на болевую чувствительность, но обладали иммуностимулирующей активностью. Установлено, что введение интерферона (ИФ) вызывало повышение порогов восприятия болевых температурных воздействий. Через 2 часа после введения ИФ повышался порог восприятия боли на 21%. На 5-й день ежедневного введения препарат в 2 раза усиливал свой аналгетический эффект, повышал порог на 42%. ИФ повышал также функциональную активность макрофагов, Т-цитотоксических клеток и нормальных киллеров. Выявлено дозозависимое угнетение компонентов болевого синдрома. Показано, что плаферон ЛБ уменьшает образование свободных радикалов и интенсивности перекисного окисления липидов, а это препятствует воспалительному повреждению тканей. Иммуномодуляторы проявляют свойства нетрадиционных аналгетиков и могут быть рекомендованы в комплексной патогенетической терапии патологической боли при вторичных иммунодефицитных состояниях, особенно у послеоперационных больных. +Нарушения нейроэндокриноиммунных взаимодействий проявляются при всех клинических формах болевых синдромов. При этом выделяются нейропептиды и активируют иммунокомпетентные клетки (ИКК). В ответ макрофаги выделяют цитокины, которые стимулируют синтез факторов роста. Они вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением алгогенов, активируют ионные каналы и повышает их проницаемость. Выброс медиаторов растёт при повреждении клеток. В очаге повреждения возникают условия для развития реакций клеточного и гуморального иммунитета. Повреждённые ткани приобретают антигенные свойства, как и генетически чужеродный материал, поступающий при повреждении покровных тканей. Миграция и кооперация ИКК активируют иммунологические реакции. В лимфатических узлах лимфоциты синтезируют b-эндорфин, а в очаге воспаления его секретируют, что обеспечивается ауто- и паракринной регуляцией. Выявлена очевидная специализация различных типов опиоидных рецепторов в сочетанных механизмах регуляции болевой чувствительности и иммунитета. Установлена отрицательная корреляция между значениями порога боли и уровня антителопродукции в экспериментах на животных, а также в сочетанном повышении болевой чувствительности и реактивности на антигены. Таким образом, существует тесная взаимосвязь между иммунной и нейроэндокринной системами, что позволяет использовать препараты для параллельной коррекции болевых и иммунных нарушений в условиях иммунодепрессивных состояний. Нарушение баланса нейроэндокриноиммунных взаимодействий, приводящее к сочетанной сенситизации нервной и иммунной систем, является начальным патогенетическим звеном многих аутоиммунных и аллергических заболеваний, болевых и иммунодефицитных синдромов.