В Завьяловском районе Алтайского края проживает 17546 человек, из которых взрослое трудоспособное население составляет 9450 человек. Установлено, что у женщин и мужчин (41,6 и 42% от обследованных больных соответственно) с хроническими заболеваниями ЖКТ были повышены концентрации как кальция, так и фосфора. Это может быть следствием усиления продукции паратгормона, который усиливает резорбцию гидроксиапатитов костной ткани. Из данных литературы известно, что усиление эффектов паратгормона при хронических заболеваниях ЖКТ может быть вызвано гипокальциемией, развивающейся вследствие нарушения всасывания кальция в кишечнике, а также недостаточностью кальцитриола.
На вероятность вовлеченности паратгормона в развитие гиперкальциемии и гиперфосфатемии указывает достоверная отрицательная корреляция между концентрацией кальция и фосфатов, поскольку известно, что в ответ на гипокальциемию паратгормон в почках подавляет реабсорбцию фосфатов, но усиливает реабсорбцию кальция.
На изменения в фосфорно-кальциевом обмене в группе женщин с хроническими заболеваниями ЖКТ указывало и выявленное нами повышение активности щелочной фосфатазы. Известно, что основным источником щелочной фосфатазы сыворотки крови являются остеобласты, а также эпителиоциты желчных протоков и гепатоциты желчных канальцев. Можно полагать, что повышение активности щелочной фосфатазы у женщин с хроническими заболеваниями ЖКТ могло быть связано не только с нарушением обмена кальция и фосфатов вследствие этих патологий, но и с активацией остеобластов. Последняя, как известно из данных литературы, может быть повышена при усилении ремоделирования костной ткани в менопаузе в связи со снижением уровня эстрогенов. Число женщин в менопаузе в группе обследованных нами больных с заболеваниями ЖКТ было около 50%. В группе здоровых женщин число женщин менопаузального возраста составляло около 6%. Для проверки гипотезы о вовлеченности гипоэстрогении в развитие гиперфосфатаземии требуются дополнительные исследования, включающие измерение уровня эстрогенов, биохимических маркеров резорбции и построения костной ткани.
Следует отметить, что в историях болезни и амбулаторных картах пациентов с ЖКТ не было отмечено наличия у них каких-либо клинических симптомов нарушений гомеостаза кальция или фосфатов. Это позволяет рассматривать выявленные нами изменения в концентрации этих минералов как субклинические, или другими словами, нарушения, компенсированные гормональной системой организма. Очевидно, однако, что эти отклонения в биохимических показателях требуют динамического наблюдения. Кроме того, вероятно, целесообразна оценка уровня гормонов, регулирующих обмен кальция и фосфора - паратиреоидного гормона, кальцитриола и кальцитонина.