Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,791

У больных с хроническим пиелонефритом (ХП) имеют место не только изменения, характерные для воспалительной патологии, но и вторичные повреждения мембранных структур нефрона. Одним из таких неспецифических процессов является Перекисное окисление липидов (ПОЛ), которое может изменить физико-химические свойства клеточной мембраны (Козлов Ю.П., 1975г.). В качестве инициирующих факторов ПОЛ могут выступать активные формы кислорода: супероксиданион, гидроксильный радикал, синглентный кислород, перекись водорода. В результате включения молекул кислорода в ненасыщенные жирные остатки образуются первичные молекулярные продукты - гидроперекиси липидов и вторичные - малоновый диальдегид (МДА). Это может привести к нарушению взаимодействий, стабилизирующих белок - липидный комплекс мембран, и, соответственно, к изменению их функциональной активности. Наряду с повреждением липидного слоя происходит модификация мембранных белков, что и нарушает проницаемость мембраны (Дзугкоева Ф.С., Кабоева Б.Н., Гурина А.Е., 2003г.).

Данные литературы свидетельствуют об увеличении концентрации первичных (гидроперекиси, диеновые конъюгаты) и вторичных продуктов ПОЛ (МДА) при нефропатиях различного генеза. Однако вопрос о состоянии процессов свободно-радикального окисления у больных с хроническим пиелонефритом все еще остается недостаточно изученным.

Поэтому целью настоящего исследования явилось изучение про - и антиокислительной защиты (АОЗ) клетки при ХП с целью возможности последующей патогенетической коррекции выявленных нарушений антиоксидантом нового поколения Vitrum-life.

Для реализации цели проводилось обследование 20 здоровых лиц, составляющих контрольную группу, и 20 больных, страдающих ХП, длительностью заболевания от 1,5 до10 лет. Пациенты, болеющие ХП, были разделены на две группы в зависимости от длительности заболевания. Первая группа (длительность заболевания от 1,5 - 5 лет) составила 11 человек, а вторая группа (длительность заболевания от 5 - 10 лет) - 9 человек.

Кроме общеклинических анализов проводилось изучение ПОЛ по концентрации малонового диальдегида (МДА) в эритроцитах и плазме крови по методу Osacawa (1980г.). О состоянии АОЗ клетки судили по активности каталазы сыворотки крови по методу Королюка М.А. (1988г.).

Анализ результатов показал, активацию процессов переокисления мембранных липопротеидов у больных с ХП в обеих группах: в первой группе концентрация МДА увеличилась на 46,3% по сравнению с контрольной группой, а во-второй группе в 4 раза. Нами обнаружена связь между увеличением ПОЛ и длительностью заболевания. Система ПОЛ - антиоксиданты хорошо сбалансирована в здоровой клетке и работает по принципу обратной связи. В результате дисмутации супероксиданиона (СОД) образуется перекись водорода и она восстанавливается глютатион редуктазой и каталазой до молекулы воды. Поэтому проводилось исследование активности каталазы, и данные показали понижение активности энзима с 234,5 + 17,9 (в контрольной группе) до 124,83 + 8,21 (Р < 0,01) - в первой группе обследуемых. Однако, у больных второй группы с длительностью заболевания от 5 -10 лет наблюдается компенсаторное увеличение активности каталазы с 234,5 +17,9 до 269,4 +22,81.

Таким образом, нами выявлена активация процессов липопероксидации у больных ХП, интенсивность которых зависит от длительности заболевания и нарушения АОЗ клеток. Это является патофизиологической основой, позволяющей использовать антиоксиданты для коррекции выявленных нарушений в комплексной базисной терапии.