Целью исследования явилось изучение оксидантно - антиоксидантного статуса больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Под наблюдением в пульмонологическом отделении находились 40 больных ХОБЛ. В период обострения заболевания принимали: антибиотики (амоксициллин), комбинированный бронходилататор - беродуал, амброксол. До лечения и после в плазме крови определяли показатели, характеризующие оксидантный статус организма: общую прооксидантную активность (ОПА) по накоплению в модельной системе с TWEEN-80 малонового диальдегида и концентрацию тиобарбитурат - реактивных продуктов (ТБРП). Для характеристики антиоксидантного статуса организма в гемолизате определяли общую антиоксидантную активность (ОАА) по степени ингибирования аскорбат-ферро-индуцированного окисления TWEEN-80 до тиобарбитурат-реактивных продуктов и активность основных антиоксидантных ферментов - супероксиддисмутазы (СОД) по степени ингибирования восстановления нитросинего тетразолия супероксидом, образующимся при взаимодействии феназинметасульфата и НАДH; активность каталазы (КАТ) по подавлению окисления молибдата перекисью водорода; активность глютатионпероксидазы (ГП) по убыли восстановленного глутатиона при его окислении гидроперекисью третичного бутила. Контрольную группу составили 20 практически здоровых добровольцев.
У больных ХОБЛ в период обострения была значительно повышена ОПА плазмы (p<0,001) и уровень ТБРП (p<0,001) по сравнению с уровнем здоровых людей. В тоже время у всех больных были снижены показатели антиоксидантной защиты в эритроцитах по сравнению с уровнем здоровых людей: ОАА на 31% (p < 0,05), активность СОД на 26% (p < 0,001), КАТ на 20% (p < 0,05) и ГП на 13% (p < 0,01). К выписке, после курса медикаментозной терапии, на фоне клинического улучшения наблюдали значительное снижение уровня показателей оксидантного статуса, ОПА на 46,7% (p < 0,001) и ТБРП на 25,2% (p < 0,001), однако показатели антиоксидантного статуса существенно не менялись.
У больных ХОБЛ при обострении заболевания имеется выраженный дисбаланс между продукцией активных форм кислорода и активностью внутриклеточных антиоксидантных энзимов, что свидетельствует о снижении адаптивных возможностей антиоксидантной системы этих больных. Клинически эффективный курс медикаментозной терапии значительно снизил выраженность наблюдаемого дисбаланса, за счет уменьшения продукции активных форм кислорода, без существенного влияния на антиоксидантный статус.