Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

У более 60 % больных лептоспирозом в Краснодарском крае заболевание протекает в тяжелой форме, при которой наблюдается высокая летальность. Основными причинами летальных исходов является инфекционно-токсический шок, острая почечная и острая почечно-печеночная недостаточность.

Целью настоящей работы явилось уточнение характера морфологических изменений внутренних органов, а также механизма развития патологического процесса.

Нами проведен анализ 30 историй болезни умерших от лептоспироза. Материалом для морфологического исследования послужили внутренние органы. Летальные исходы наблюдались с 8-го по 15-ый день болезни. Возраст больных колебался от 23 до 64 лет. Диагноз устанавливался с учетом клинико-эпидемиологических и серологических данных. У всех больных получены положительные результаты реакции микроагглютинации с L. Icterohaemorrhagiae.

Начальный период болезни у умерших отличался крайне острым развитием болезни: потрясающий озноб, повышение температуры тела до фебрильных цифр, рвота и резкие мышечные боли. Особенностью течения болезни явилось раннее и бурное развитие органных поражений на фоне выраженной интоксикации.

Гистологически во всех органах ( почки, печень, легкие, сердце, головной мозг и его оболочки, селезенка, щитовидная железа, поджелудочная железа, кишечник, надпочечники, аденогипофиз) наблюдались значительные расстройства кровообращения в системе микроциркуляторного русла разной степени выраженности. В почках: в капиллярах клубочков отмечались утолщение базальных мембран с накоплением РАS-положительного вещества, полнокровие капилляров с явлениями стаза, агрегации эритроцитов, умеренная пролиферация мезангиальных клеток и образование в одном случае фибринового тромба в просвете капилляров. В эпителии проксимального отдела канальцев имелись выраженная зернистая и вакуольная дистрофия канальцев и коагуляционный некроз. Изменения в мозговом слое коры почек характеризовались резким полнокровием сосудов с эритростазами и лейкостазами; в строме наблюдался выраженный отек, кровоизлияния и инфильтраты из лейкоцитов. В печени отмечался значительный серозный отек пространств между синусоидами и печеночными балками с выраженной дискомплексацией их. Гепатоциты, как правило, были сохранны. Имелась зернистая белковая дистрофии гепатоцитов и некробиоз отдельных клеток. Портальные тракты были часто расширены с явлениями отека и наличием РАS положительного материала. В трех наблюдениях обнаруживался фон алкогольной интоксикации, морфологически документированный мелко- и крупнокапельной жировой дистрофией гепатоцитов и умеренно выраженной инфильтрацией из полиморфноядерных лейкоцитов. В легких отмечалось резко выраженное полнокровие капилляров альвеолярных перегородок с явлениями стаза и агрегации эритроцитов и лейкоцитов; у некоторых больных - фокусы кровоизлияний в полости альвеол, совпадающие с участками ателектазов. В миокарде расстройство микроциркуляции сопровождалось очаговым повреждением кардиомиоцитов и образованием глыбчатого распада.

Таким образом, патоморфологические признаки почечной, почечно-печеночной, острой респираторной и сердечно-сосудистой недостаточности при иктерогеморрагическом лептоспирозе развивались на фоне повреждения сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения, контроля и коррекции сосудистого звена системы гемостаза.