На 6-е сутки воспалительного процесса в брюшной полости формируется плотный спаечный воспалительный инфильтрат с продукцией выпота воспалительного характера. На характер такого типа воспаления указывает гистологическая характеристика отрезка подвздошной и слепой кишки, входящих в воспалительный спаечный конгломерат.
Кишечное содержимое в зоне инфильтрата может приобретать токсический характер. При бактериологическом исследовании кишечной микрофлоры выявлено существенное изменение микробного пейзажа илеоцекального сегмента. Значительно активировались представители грамотрицательной микрофлоры: количество микробных клеток кишечной палочки увеличилось в 1,6 раза по сравнению с нормой (12,5 х 10²) и составило 2 х 104, количество A.baumannii увеличилось в 2,3 раза и составило 2 х 108 в 1 г. Регистрируются представители родов Proteus и Candida. Отсюда становится понятен механизм токсического воздействия на слизистую оболочку тонкой кишки. Бактериологическое исследование жидкости из брюшной полости выявило обсеменение брюшного экссудата грамположительной и грамотрицательной микрофлорой в количестве 105 микробных клеток в 1 мл. В преобладающем большинстве случаев в экссудате высеваются кишечная палочка, энтерококк, эпидермальный стафилококк. На 10-й день развития заболевания количественный состав микрофлоры практически не изменялся, лишь на 15-е сутки регистрировалось снижение числа кишечной палочки с 10³ до 10² в 1 мл. Проникновение микробной флоры через дефекты слизистой оболочки кишечной трубки в свободную брюшную полость очевидно. Комплексное взаимоотношение микроорганизмов в такой ассоциации не приводит к диффузной генерализации воспалительного процесса в полости брюшины, что придает модели заболевания затяжное течение. Микробный пейзаж полости брюшины пациентов с подобной патологией по данным исследований З.К.Забегальской представлен коли-стафило-стрептококковой ассоциациями в незначительном количестве без диффузного распространения воспалительного процесса с наличием скудной перитонеальной симптоматики. Нарушение равновесия микробных ассоциаций с активацией патогенных штаммов микроорганизмов приводит к появлению токсического компонента кишечного содержимого в области илеоцекального сегмента. Токсическое воздействие на слизистую оболочку тонкой кишки разрешается ее частичным некрозом с дальнейшим распространением деструктивных изменений на все слои кишечной стенки, входящей в инфильтрат. Кроме этого, отмечается местная экссудативная реакция за пределами кишки. Изучая отдельные стороны этиопатогенеза осумкованного воспалительного процесса, выявлен ряд аргументов для обоснования метода энтерального введения сорбента. В этом случае механизмы действия энтеросорбентов рассчитаны на детоксикацию кишечной трубки и лимфовенозного коллектора, нормализацию микробного пейзажа илеоцекального сегмента (свойственную продуктам деацетилированного хитина с учетом уже известных механизмов их воздействия на структуры бактериальной стенки), снижение воспалительных процессов всех слоев кишечной стенки и экссудативной реакции за пределами кишки, изменение трансклеточного и межклеточного обменов веществ. Таким образом, появились перспективы применения неинвазивных методов лечения гелевыми формами хитозана у пациентов с осумкованными воспалительными процессами брюшной полости, которые в комплексном лечении позволят снизить гнойно-септические осложнения.
Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775
130 KB