Под влиянием атенолола и дипиридамола у больных данным патогенетическим типом гипертонической болезни в цельной крови наблюдалось замедление первой фазы свертывания на 24,58% по сравнению с исходными показателями. Это указывало на снижение после лечения скорости образования тромбопластина. На уменьшение скорости полимеризации фибрина свидетельствовало удлинение второй фазы свертывания цельной крови на 20% по сравнению с исходными показателями. Скорость свертывания крови за первую и вторую минуты после лечения была на 16,6% ниже, за третью минуту на 33,3% ниже, чем до лечения. На фоне проводимой терапии было выявлено повышение максимальной амплитуды электрокоагулограммы цельной крови на 25%, минимальной амплитуды на 28%, что свидетельствовало о снижении вязкости крови у обследованных лиц. Коагуляционная активность у больных b1 + b2-адренозависимым патогенетическим типом гипертонической болезни на фоне лечения атенололом и дипиридамолом снизилась на 25,24%. После проведения лечения было выявлено повышение на 25,24% показателя эластичности кровяного сгустка, что указывало на увеличение его упруго-вязких свойств.
Таким образом, применение у больных b1+b2-адренозависимым типом гипертонической болезни атенолола в комбинации с дипиридамолом вызывало коррекцию эритроцитарных функций в системе гемостаза.