У больных, составлявших группу Б, в цельной крови отмечалось удлинение первой (на 17%) и второй (на 15,2%) фаз свертывания крови по сравнению с группой А. Это свидетельствовало об относительном замедлении времени появления тромбопластина и процесса полимеризации фибрина при присоединении к гипотензивной терапии дипиридамола. Скорость свертывания крови была ниже у пациентов группы Б (за первую минуту на 33%, за вторую минуту на 20%, за третью минуту на 66%). Кроме того, в группе Б имела место тенденция к снижению коагуляционной активности цельной крови по сравнению с величиной этого показателя в группе А.
После лечения в группе Б отмечалось снижение на 40% скорости свертывания тромбоцитарной плазмы за третью минуту по сравнению с группой А. Величина максимальной амплитуды электрокоагулограммы у больных группы Б была на 16,67% выше, чем в группе А, что указывало на снижение вязкости тромбоцитарной плазмы при приеме дипиридамола. На фоне терапии в группе Б показатель эластичности плазменного сгустка оказался на 19,45% выше по сравнению с величиной этого показателя в группе А. Это свидетельствовало об увеличении упруго-вязких свойств плазменного сгустка при присоединении к лечению дипиридамола.
Следовательно, использование дипиридамола на фоне лечения патогенетическим гипотензивным препаратом позволяет значительно улучшить реологические свойства крови и скомпенсировать имеющиеся гиперкоагуляционные тенденции со стороны клеточного гемостаза.