Обследовано 10 беспородных собак на 10-й день после введения солянокислого фенилгидразина, вызывающего гемолиз эритроцитов. Контрольная группа состояла из 21 здоровой собаки идентичного возраста.
Активность ПОЛ тромбоцитов определяли по концентрации базального и стимулированного тромбином в стандартной концентрации уровня малонового диальдегида (МДА) по методу Shmith J.B. et al. (1976) в модиф. Кубатиев А.А., Андреев С.В. (1979). Результаты обработаны статистически с использованием критерия Стьюдента.
У собак с гемолитической анемией установлено усиление ПОЛ в жидкой части крови. Концентрация ТБК-активных продуктов в плазме составила 5,85±0,17 мкмоль/л.
В тромбоцитах больных собак также выявлено усиление ПОЛ. Так, базальный уровень МДА был повышен (1,49±0,12 нмоль/109тр.) по сравнению с контролем (0,51±0,04нмоль/109 тр.,(Р<0,01), что сочеталось с высокой секрецией МДА кровяными пластинками - 7,36±0,05 нмоль/109тр. (в контроле - 5,21±0,03нмоль/109тр.). Усиленное выделение МДА тромбоцитами больных собак в ответ на стимул тромбином доказывает активацию в них ферментов арахидонового обмена.
Интенсификация свободно-радикального окисления в плазме и тромбоцитах у собак с гемолитической анемией способна приводить к альтерации структур эндотелия, тромбоцитов и повышению адгезивно-агрегационной способности последних.
Одним из механизмов реализации этого процесса может быть усиление метаболизма мембранных фосфоинозитолов с высоким выходом из них арахидоновой кислоты и активацией тромбоксанообразования.
Синдром пероксидации способен приводить к развитию тромбозов артерий различного калибра, блокаде микроциркуляции в различных сосудистых регионах. Вследствие этого происходит ухудшение трофики перефирических тканей, ослабляя адаптивные возможности анемизированных животных.
Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Фундаментальные и прикладные проблемы медицины и биологии», Тунис, 12-19 июня 2005 г. Поступила в редакцию 28.04.2005 г.