Важнейшим звеном патогенеза ТНК является синдром внутрисосудистого свертывания крови (ВССК). Подавляющее большинство исследований в различных областях медицины, и ринологии в частности, были посвящены синдрому ДВС, а исследо-вания локализованного внутрисосудистого свертывания крови являются единичными.
Нами изучено состояние мукоперихондрия носовой полости при ТНК на 53 пациентах. Биоптаты слизистой оболочки носовой перегородки брали при ПХО ран носа, или при септум-операциях, проводимых с целью гемостаза. Материал приготавливали стандартно, парафиновые срезы окрашивали по Ван-Гизон. В качестве контроля использовали фрагменты слизистой оболочки носа от 5 здоровых лиц, взятых при судебно-медицинском исследовании. Результаты патоморфологических исследований сопоставляли с показателями гемостаза (коагулограммы).
Результаты исследований: Морфологические изменения в слизистой оболочке носа при травматических носовых геморрагиях у большинства пациентов характеризовались прямыми (окклюзия сосудов микроциркуляторного русла тромбами и агрегатами форменных элементов крови), и непрямыми признаками (некрозы, кровоизлияния). Наблюдались микроскопически различные варианты микротромбов (фибриновые, эритроцитарные, тромбоцитарные, смешанные типы). Наиболее частым являлось фор-мирование фибриновых тромбов. Нередко указанные патоморфологические изменения в слизистой оболочке носовой полости сопровождались образованием предтромбов и окклюзией микроциркуляторного русла агрегатами и агглютинатами форменных эле-ментов крови.
Дальнейшее изучение биоптатов слизистой оболочки носа показало, что при рецидивирующих носовых геморрагиях кроме указанных изменений часто наблюдаются изменения стенки сосудов подэпителиального слоя: уменьшается ее толщина, появляется патологическая извитость сосудов, нередко с меняющимся на протяжении диаметром сосуда. В таких сосудах не всегда определяется базальная мембрана. Эндотелий в большинстве случаев местами дистрофически изменен, с пикнотизированными или набухшими ядрами, в некоторых участках очагово слущен. В отдельных эндотелиоцитах определялась маргинация хроматина или цитолиз. В некоторых биоптатах на протяжении некоторых сосудов слизистой оболочки полости носа встречаются очаги десквамации и гнездной пролиферации эндотелия.
Во всех исследуемых случаях, при рецидивирующих носовых геморрагиях трав-матического генеза, тромбоз сосудов мукоперихондрия сопровождался часто формированием микроэррозий. В более крупных сосудах так же наблюдались явления тромби-рования, хотя в большинстве наблюдений в них чаще отмечались явления предтромбоза и формирования агрегатов форменных элеменотов крови. Вокруг таких сосудов иногда отмечались признаки некроза слизистой оболочки полости носа вплоть до желе-зистого слоя.
Морфологические изменения слизистой оболочки носовой перегородки при травматических носовых кровотечениях (чаще рецидивирующего характера) коррелировали с биохимическими показателями крови, которые позволили выявить нарушения проко-агулянтного звена гемостаза по типу увеличения уровня фибриногана и растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК). Одновременно наблюдалось снижение антикоагулянтной активности крови в виде снижения уровеня антитромбина - III и показателей толерантности плазмы к гепарину.
Морфологические и биохимические изменения в слизистой оболочки полости носа коррелировали с характером и массивностью травмы.
Таким образом, выявленные патоморфологические изменения слизистой оболочки полости носа при травматическизх носовых кровотечениях, сочетающихся с гемо-стазиологическим дисбалансом свидетельствуют о наличии подострого компенсиро-ванного синдрома локального внутрисосудистого свертывания крови, который, по-видимому, является пусковым моментом патогенеза рецидивов травматических носовых геморрагий.