Нами исследованы особенности фолликулярного и лютеального развития у белых беспородных крыс в условиях введения перфеназина, избирательно повышающего концентрацию пролактина в плазме крови.
Показано, что экспериментальная гиперпролактинемия реализуется в нарушениях фолликулогенеза, носящих "флюктуирующий" характер: у экспериментальных крыс достоверно снижается среднее содержание примордиальных фолликулов в яичниках, параллельно возрастает популяция первичных однослойных, падает численность первичных многослойных при увеличении содержания поздних преантральных фолликулов. Популяция фолликулов антральных стадий развития достоверно уменьшается. Параллельно в сосудах парафолликулярных зон преантральных и антральных фолликулов регистрируется множественные локальные имбибиции лейкоцитами и лейкоцитарная инфильтрация прилежащих к фолликулам тканей яичника. Среднее количество желтых тел в яичниках экспериментальных крыс достоверно ниже контрольного с преобладанием желез старых генераций. В составе паренхимы функционально активных (по светооптическим характеристикам) желтых тел присутствуют признаки выраженной сосудистой гиперемии, множественные фокальные скопления лейкоцитов.
Результаты морфометрического исследования динамики фолликулогенеза свидетельствуют в пользу сложного модуляторного влияния высоких концентраций пролактина на физиологию фолликулярного развития. Ярко выраженная реакция лейкоцитарной фракции крови в ответ на экспериментальную гиперпролактинемию подтверждает существующие предположения об участии пролактина в иммунных реакциях организма и указывает на возможное значение иммунного фактора в нарушениях фолликуло- и лютеогенеза при гиперпролактинемических состояниях.