Методы: под наблюдением находилось 64 больных ПТИ (36 женщин и 28 мужчин). Изучено содержание малонового диальдегида (МД) в плазме и церулоплазмина (ЦП) в лейкоцитах, при пищевой токсикоинфекции, вызванной условно-патогенной микрофлорой.
Также установлено закономерное возрастание содержания МДА в сыворотке крови с максимальным значением в периоде разгара заболевания (3,2±0,08). Эти изменения имели место на фоне основных клинических проявлений заболевания-слабости, лихорадки, диареи, боли в животе, тошноты, рвоты. В периоде угасания клинических симптомов, параллельно улучшению самочувствия больных, уменьшению симптомов интоксикации, нормализации температуры, наблюдалось достоверное снижение МДА в сыворотке крови (2,4±0,08). В периоде ранней реконвалесценции изучаемый показатель продолжал существенно уменьшался и возвращался к показателю у здоровых (2,0±0,08). Изучение содержания малонового диальдегида в сыворотке крови больных ПТИ в зависимости от тяжести патологического процесса выявило наиболее выраженные сдвиги у больных с тяжелым течением в остром периоде (4,2±0,08) затем при среднетяжелой форме (3,1±0,08), и наибольшие показатели обнаружены при легкой форме (2±0,17). При гастроэнтероколитическом варианте течения ПТИ наблюдались более высокие показатели МДА во всех периодах заболевания по сравнению с гастритическим и гастроэнтеритическим вариантами.
Уровень церулопламина в крови ПТИ при легком течении заболевания в периоде разгара не отличался от показателя у здоровых (396±10,8). В периоде угасания клинических симптомов он также соответствовал нормальным значениям (410±20,2). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания наблюдалось достоверное снижение ЦП в остром периоде заболевания, более выраженное у больных с тяжелой формой ПТИ (298±6,3), с неблагоприятным преморбидным фоном, развившимися осложнениями, что, вероятно, связано с истощением и недостаточностью антиокидантной защиты. А периоде угасания клинических симптомов наблюдалось повышение изучаемого показателя, который оставался существенно ниже нормы при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания (371±3,1; 348±10,1). В периоде ранней реконвалесценции параллельно нормализации состояния больных, уровень ЦП в плазме крови достигал нормальных значений. При гастроэнтероколитическом варианте заболевания наблюдались более выраженные изменения содержания ЦП в плазме крови по сравнению с гастритическими и гастроэнтеритическимим вариантами.
Таким образом на высоте интоксикации и водноэлектролитных потерь у больных со среднетяжелым и тяжелым течением пищевых токсикоинфекции, вызванных условно-патогенной флорой, отмечалось активизация процесса пероксидации липидов со снижением общей антиоксидантной защиты и одного из ее основного компонента -церулоплазмина.