Целью настоящего исследования являлось изучение функциональной активности нейтрофилов периферической крови у больных с крупномасштабным поражением поджелудочной железы.
Исследование было проведено на базе МУЗ ГБ №4 г. Курска. В исследование было включено 24 пациента (на основании информированного согласия) крупномасштабным поражением поджелудочной железы в возрасте от 39 до 55 лет. Группа контроля состояла из 12 здоровых доноров-добровольцев того же возраста. Для исследований производили забор крови из кубитальной вены при поступлении, к моменту созревания и отграничения секвестров (по нашим данным 14-20 сутки) и ко времени выписки (50-60 сутки). Лейкоциты выделяли на градиенте плотности фиколл-урографина (ρ=1,077-1,078). В указанные сроки определяли фагоцитарное число (ФЧ), фагоцитарный индекс (ФИ), индекс активации фагоцитов (ИАФ), спонтанный и индуцированный зимозаном НСТ-тест, индекс стимуляции нейтрофилов (ИСН), функциональный резерв нейтрофилов (ФРН), активность миелопероксидазы и содержание лизомальных катионных белков при помощи специальных тестов.
Установлено резкое, в 8-10 раз снижение фагоцитарной и кислороднезависимой активности нейтрофилов периферической крови, при одновременном повышении всех показателей кислородзависимого метаболизма клеток. Такие изменения неспецифической резистентности организма свидетельствуют о наличии ярко выраженной воспалительной реакции и прогрессировании процессов перекисного окисления липидов, поддерживаемых, по всей видимости, не только за счет активных полиморфноядерных клеток, но и за счет ферментемии. Сниженная фагоцитарная кислороднезависимая активность может свидетельствовать о выбросе в кровеносное русло пула юных и незрелых клеток.
При исследовании показателей на 14-20 сутки заболевания спонтанный и стимулированный зимозаном НСТ-тесты, а также ФРН снижались ниже показателей доноров в 3 раза, фагоцитарная и кислороднезависимая активность возрастали только по сравнению с показателями при поступлении.
К моменту выписки было выявлено, что проводимое традиционное лечение не нормализовало функциональную активность нейтрофилов периферической крови: показатели повышались, но далеко не до уровня здоровых доноров.
Таким образом, выявленные нарушения свидетельствуют о развитии выраженной воспалительной реакции, сопровождаемой активацией процессов перекисного окисления липидов, и выбросом в кровеносное русло большого количества юных и незрелых нейтрофилов, при этом истощение наступает на 14-20 сутки, чем возможно в большей мере обусловлено развитие гнойных осложнений. Выявленные нарушения являются основанием для включения в комплексную консервативную терапию больных крупномасштабным поражением поджелудочной железы не только средств, стимулирующих нейтрофильное звено антиинфекционной защиты, но и антиоксидантных препаратов.