Введение
Известно, что у новорожденных поросят с анемией может повышаться риск тромбозов, однако состояние сосудистой стенки у них изучено недостаточно.
Цель работы: определить антитромботическую активность сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией.
Материалы и методы
С учетом цели работы обследовано 98 больных поросят с анемией и 27 здоровых животных. Оценивали агрегацию тромбоцитов с АДФ, коллагеном, тромбином, ристомицином, перекисью водорода (Н2О2) и адреналином в общепринятых дозах по Шитиковой А.С. (1999). Антиагрегационную активность сосудистой стенки определяли в пробе с временной венозной окклюзией для всех примененных индукторов с вычислением индекса антиагрегационной активности сосудистой стенки (ИААСС) по Балуда В.П. и соавт. (1983). Определялась активность антитромбина III (АТ III), регистрируемая до и после венозной окклюзии (Балуда В.П. и соавт., 1983), а также время лизиса эуглобулинового сгустка до и после венозного застоя по Holemans R. et. al. (1965).
Результаты исследования
Наиболее активным индуктором при исследовании АТ на стекле у больных животных оказался АДФ (25,4±0,02с.). За ним следовал коллаген (22,2±0,02с.), ристомицин (24,8±0,12с.) и Н2О2 (29,4±0,01с.). Поздняя АТ отмечена под действием тромбина (38,5±0,02с.) и адреналина (66,5±0,01с.).
На фоне временной венозной окклюзии отмечено удлинение времени развития АТ менее выраженное уноворожденных поросят с анемией. Вычисленный ИААСС у больных поросят снижен, составляя для АДФ 1,21±0,07, для коллагена 1,19±0,12, для тромбина 1,2±0,15, для ристомицина 1,23±0,16, для Н2О2 1,3±0,23, для адреналина 1,32±0,05. В контроле аналогичные значения ИААСС составили - 1,52±0,12, 1,46±0,02, 1,45±0,09, 1,55±0,04, 1,61±0,02, 1,65±0,06, соответственно.
У лиц с АГ и МС активность АТ III снижена до 86,1±0,05%. На фоне венозной окклюзии активность АТ III у больных возрастала (95,2±0,7%) в меньшей степени, чем у здоровых (125,3±0,73%). Индекс антикоагулянтной активности сосудистой стенки у больных составил 1,10±0,06 (в контроле - 1,29±0,03). Удлиненное у больных время лизиса фибринового сгустка на фоне компрессии уменьшалось (7,7±0,3мин.) в меньшей степени, чем в контроле (6,1±0,3мин.). Индекс фибринолитической активности сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией был снижен до 1,21±0,2, что говорило о слабости синтеза в стенках их сосудов активатора плазминогена.
Заключение
Полученные результаты указывают на значительное снижение антитромботической активности сосудистой стенки у новорожденных поросят с анемией, что требует поиска эффективных путей ее коррекции.