Работа выполнена на беспородных самцах и самках белых крыс. Со второй недели жизни животные подразделялись на группы: контроль (К) и введение α-токоферола (ТФ), который осуществлялся per os в виде 10%-го масляного раствора D, L-α-токоферолацетата в дозе 10 мг/кг массы тела на 2-3, 5-6, 10-11 и 14-15 неделях жизни. Острый эмоционально-болевой стресс (ЭБС) воспроизводили путем иммобилизации животных в течение 1 часа в тесном плексигласовом пенале с дополнительным электрокожным раздражением в области корня хвоста. Для анализа электорокардиограмм использовали метод вариационной пульсометрии Р.М. Баевского (1984) с определением частоты сердечных сокращений (ЧСС), моды кардиоинтервалов (Мо), вариационного размаха кардиоинтервалов (ΔХ), амплитуды моды (АМо) и индекса напряжения регуляторных систем (ИН). Результаты обработаны статистически с применением t-критерия Стьюдента.
У самцов группы К в покое ЧСС была равна 363±6,34 уд/мин, у самок - 408±8,55 уд/мин, при чем уровень ЧСС у животных определялся состоянием гуморального канала регуляции, коррелируя с Мо кардиоинтервалов (r =-0,96). Более высокая ЧСС у самок (Р<0,001) в покое определялась более низким значением Мо по сравнению с самцами (Р<0,001). ИН у самцов К равнялся 0,0060±0,00109 у.е., у самок - 0,0049±0,00118 у.е. В группе ТФ и у самцов, и у самок показатели хронотропной функции сердца не отличались от возрастной нормы. Но на фоне введения α-токоферола у самцов имелась тенденция к ослаблению симпатических влияний на 14% (0,1>P>0,05), у самок наметилась другая тенденция - к снижению ЧСС (0,1>P>0,05) за счет роста Мо (0,1>P>0,05). Отмеченные тенденции отразились в снижении ИН у самцов до 0,0038±0,00055 у.е, у самок - до 0,0044±0,00084 у.е.
Анализ состояния каналов регуляции хронотропной функции сердца после ЭБС обнаружил, что у самцов группы К повышение ЧСС (на 37%, P<0,001) произошло за счет роста АМо (на 49%, P<0,05), падения Мо (на 25%, P<0,001) и ΔХ (на 35,6%, P<0,05), при этом ИН увеличился в 2,8 раза (P<0,01). У самок К ЧСС возросла на 21% (P<0,01) при снижении Мо на 17,6% (P<0,05). В экстракардиальных нервных каналах у самок изменения были выражены сильнее, чем у самцов: АМо повысилась на 73% (P<0,001), ΔХ снизился на 63,7% (P<0,01), а ИН увеличился в 5,7 раза (P<0,001). Эти данные указывают на более высокую степень срочной активации нервных каналов регуляции у самок по сравнению с самцами. У самцов группы ТФ ЧСС после стресса возросла только на 21,7% (P<0,001). Это достоверно меньше, чем в контроле, и связано с меньшим ослаблением гуморальных влияний на ЧСС (Мо понизилась всего на 15,7%, P<0,01). Вместе с тем, более выраженным оказалось усиление симпатических нервных влияний (на 77%, P<0,01) с увеличением ИН в 3,6 раза (P<0,01). Весьма интересным оказалось постстрессорное состояние хронотропной функции сердца у самок, получавших ТФ: показатели, отражающие состояние каналов регуляции хронотропной функции не изменились, и ЧСС практически не отличалась от исходной (прирост составил всего 4,8%). Можно предположить, что либо пик стресс-индуцированных сдвигов исследуемых показателей у самок на фоне введения ТФ наступил раньше завершения стрессорного воздействия, и к моменту регистрации ЭКГ показатели вернулись к норме, либо характерные изменения хронотропной функции не сформировались. Таким образом, в работе показано модулирующее влияние α-токоферола на нейрогуморальные каналы регуляции хронотропной функции сердца в условиях стресса. Механизмы модулирующего эффекта α-токоферола, который имеет выраженные половые особенности, требуют дальнейшего изучения.