Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Мерцательная аритмия - один из наиболее часто встречающихся в клинической практике видов аритмий (Кушаковский М.С., Murgatroud F.D. 1993). На ее долю приходится приблизительно около одной трети всех госпитализаций в связи с нарушением сердечного ритма. Распространенность фибрилляции предсердий составляет около 0,4% и увеличивается с возрастом. Мерцательная аритмия встречается менее чем у 1% лиц моложе 60 лет и у более 6%- старше 80 лет (Go A.S.2001). Пароксизмы фибрилляции предсердий рано или поздно приводят к существенному ухудшению состояния больных в результате снижения функциональных возможностей миокарда и нарастания симптомов сердечной недостаточности. У 25% пациентов рецидивирующая форма фибрилляции предсердий переходит в постоянную, что приводит к снижению трудоспособности, инвалидизации и повышению летальности (Беленков Ю.Н. и соавторы 1996).

Известно, что одним из провоцирующих факторов развития мерцательной аритмии является процесс синтеза лейкотриенов и выход их в кровяное русло из лейкоцитов.

С другой стороны увеличение количества лейкоцитов напрямую зависит от тромбина, являющегося активным стимулятором образования белых клеток крови.

Принимая во внимание вышеизложенное, мы изучили интенсивность образования свободных и агрессивных молекул тромбина, а также изменение содержания палочкоядерных лейкоцитов у больных страдающих фибрилляцией предсердий.

Группу обследуемых составили пациенты, страдающие гипертонической болезнью 3 стадии, осложненной постоянной формой фибрилляции предсердий, сочетающейся со стенокардией 2 функционального класса в количестве 90 человек. Результаты сравнивались с показателями 20 здоровых людей, сопоставимых по возрасту и полу.

Методом исследования была выбрана дифференцированная коагулография, с помощью, которой, были записаны графики с цельной кровью, тромбоцитарной и бестромбоцитарной плазмой. На основании чего определялась константа использования протромбина тромбомбопластином, отражающая интенсивность образования тромбина.

С помощью пересчета процентного соотношения клеток крови в формуле Шиллинга с учетом общего содержания лейкоцитов в одном литре крови, мы определили абсолютное количество белых клеток.

Изучая графики электрокоагулограмм пациентов, страдающих стенокардией 2 функционального класса, записанных с тромбоцитарной плазмой мы определили, что интенсивность образования активных молекул тромбина увеличилась в 3,2 раза по сравнению со здоровыми людьми.

Одновременно с этим, практически в 2.5 раза увеличивалось и содержание палочкоядерных лейкоцитов крови у больных данной патологией.

Назначение нашим больным в течение 14 дней селективного β-блокатора бисопролола замедляло образование свободных и агрессивных молекул тромбина в 1.5 раза в тромбоцитарной плазме.

Это в свою очередь отразилось и на количестве палочкоядерных лейкоцитов, а именно оно уменьшилось в 1.5 раза в сравнении с показателем до лечения наших больных бисопрололом.