Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,775

Проблема предотвращения послеоперационного спаечного процесса брюшной полости и развития спаечной болезни является одной из актуальных вопросов общей хирургии. Общепринято, что основным этиопатогенетическим фактором формирования спаек брюшной полости является повреждение мезотелия брюшины, склеивание раневых поверхностей фибрином, выпавшим из перитонеального экссудата, и организация соединительной ткани между листками поврежденной брюшины. Одним из возможных пусковых механизмов в формировании спаек брюшной полости является неконтролируемые реакции свободно-радикального окисления (СРО). Резкая индукция процессов СРО происходит во время оперативных вмешательств и в послеоперационном периоде за счет повреждения тканей и поступления в операционную зону различных инициаторов СРО и реакции организма в виде вторичной аутоагрессии в ответ на повреждение и интоксикацию. Индукция процессов СРО и избыточное образование продуктов перекисного окисления отрицательно влияют на процессы заживления и регенерации тканей, в том числе и эпителиальных. В хирургической практике данный факт может служить причиной формирования спаечных процессов. Традиционные способы профилактики спаек брюшной полости не эффективны. Наиболее перспективным в настоящее время является применение для профилактики послеоперационных спаек брюшной полости барьерных средств, в том числе гелей, эффект которых в основном связан с эффектом гидрофлотации и разграничения раневых поверхностей.

Для изучения возможности использования в хирургической практике с профилактической целью внутрибрюшного введения 5% геля пектина, являющимся биополимером полигалактуроновой кислоты, и влияние его на состояние системы антиоксидантной системы (АОЗ) организма проведена серия экспериментов. Гель пектина при введении в брюшную полость псевдопластичен, обладает свойствами бактерицидного энтеросорбента, стимулирующего регенерацию мезотелия. Сущность эксперимента заключается в моделировании спаечного процесса брюшной полости (СПБП) у крыс путем травмирования брюшины. В асептических условиях под эфирным наркозом производилась лапаротомия, в рану выводился органокомплекс, состоявший из петель тонкого, толстого кишечника, сальника, который обрабатывался 3% раствором калия перманганата, вызывая химический его ожог. На передней брюшной стенке с обеих сторон иссекалась париетальная брюшина площадью 2 х 2 см, органокомплекс подвергался высушиванию в течении 15 мин. В основной группе (50 животных) перед ушиванием лапаротомной раны в брюшную полость вводилось около 5 мл 5% геля пектина, в группе сравнения (50 животных) лапаротомная рана ушивалась без введения препарата. В группе сравнения 6 животных погибли на 6-7 сутки от развившейся спаечной кишечной непроходимости, у 5 животных развились наружные кишечные свищи в месте подпаивания петель кишечника к десерозированным участкам париетальной брюшины. Остальные животные выводились из эксперимента на 14-е сутки. В группе сравнения имело место прочное подпаивание и сращение петель кишечника с поврежденной париетальной брюшиной и послеоперационным рубцом. В основной группе только у 4 животных сформировались рыхлые сальниковые спайки с послеоперационным рубцом. У всех животных перед выведением из эксперимента забиралась кровь из нижней полой вены для исследования состояния системы АОЗ крови у экспериментальных животных. Определение основных показателей системы АОЗ эритроцитов проведено у 17 крыс - основная группа, 15 крыс - группа сравнения и 15 крыс -контрольной группы (интактные животные). Статистическая обработка проводилась с использованием программы Excel. Для сравнения числовых данных применяли U-критерий Манна-Уитни. Критический уровень значимости был принят равным 0,05.

При исследовании основных ферментов АОЗ эритроцитов - каталазы (КАТ) и супероксиддисмутазы (СОД) выявлено нарушение их взаимного функционирования, что косвенно отражает напряжение в данной системе под воздействием неконтролируемых реакций СРО. Активность СОД, как фермента первой линии АОЗ, была минимальной у животных основной группы 45,1% (р<0,05), у которой был применен гель пектина . Максимальная активность СОД была у животных группы сравнения 75,9% (р<0,05), у которых гель пектина не применялся. Активность КАТ эритроцитов снижена в послеоперационном периоде у всех животных, относительно показателя контроля, у животных основной группы активность КАТ снижена на 22,1% (р<0,05), а у животных группы сравнения, не получавших пектин в брюшную полость профилактически, активность КАТ снижена на 30% (р<0,05). Интегральный коэффициент КАТ/СОД отражает функционирование основных ферментов АОЗ клеточного звена крови и организма в целом. У животных основной группы на фоне применения пектина снижение показателя КАТ/СОД, относительно показателя группы интактных животных, составляло 50% (р<0,05). А у животных группы сравнения, не получавших пектин, показатель снижен в большей степени, в среднем на 64% (р<0,05)

Показатель КАТ/СОД отражает разбалансированность ферментного звена системы АОЗ организма, что выражается в избыточном образовании и накоплении в клетках и внеклеточной жидкости отдельных представителей активных форм кислорода, в частности, пероксида водорода, который образуется при высокой активности СОД и низкой активности КАТ. Избыточная продукция различных активных форм кислорода, в том числе и продуктов избыточной пероксидации, может стать причиной синдрома системной воспалительной реакции, возрастает риск образования поперечных сшивок между биополимерами, что в области операции в брюшной полости может стать причиной образования спаек. При изучении состояния неферментного звена клеточной системы АОЗ, выявлено снижение общего количества SH-группы белков, пептидов и отдельных аминокислот. В основной группе животных этот показатель эритроцитов снижен на 32,3%, а у экспериментальных животных контрольной группы, не получавших пектин, снижение сульфгидрильных групп составило 38,4%. Этот показатель отражает напряжение в работе системы АОЗ у оперируемых животных и снижение восстановительного потенциала клеток в условиях повышенной прооксидантной нагрузки.

Полученные данные подтверждают тот факт, что любое хирургическое вмешательство на органах брюшной полости вызывает всплеск реакций СРО в результате дисфункции клеточного и внеклеточного звена системы АОЗ. Продукты СРО являются причиной осложнений в послеоперационном периоде, в том числе являются основной причиной развития спаечного процесса в брюшной полости. Применение 5% геля пектина, как барьерного средства, ограничивающего зону воздействия цито- и мембранотоксичных продуктов СРО, обладающего антиоксидантными свойствами, обосновано в качестве профилактического противоспаечного средства.