Scientific journal
Advances in current natural sciences
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,976

Personal portfolio
(submit article)

MORPHOLOGICAL AND CLINICO-PATHOGENETIC ASPECTS TRAUMATIC NASALBLEEDINGS

Moldavskaja A.A. Hrappo N.S. Petrov V.V.
In article the analysis of the modern data on morphological features is submitted Mucous membrane and the main vessels of a cavity of a nose, their specificity is reflected And value in aspects cranials and facials traumas and caused by them nasalbleedings. Cited last scientific data on value Infringements in system of a hemostasis and regulacions mechanisms of hemomicrocirculations In phathogenics relapses traumatic nasalbleedings.
Травматические носовые кровотечения занимают по своей распространенности второе место среди носовых геморрагий другой этиологии [2]. Специфика носовых геморрагий, обусловленных травмой, заключается в их разнообразии, которое касается буквально всех аспектов данного вида патологии - начиная от анатомических особенностей магистральных (экстра- и интракраниальных) сосудов и их ветвей, патогенетических механизмов травматической составляющей, и кончая выбором способов остановки такого кровотечения [ 2,11,19].

В подавляющем большинстве случаев травматические носовые кровотечения возникают в результате травм средней лицевой зоны - костей носа, стенок околоносовых пазух [22], а также при черепно - мозговых травмах [16]. Наиболее часто, источник кровотечения локализуется в переднем отделе носовой полости [13,22,25]. Сложнее выявить источник кровотечения при его расположении в средних и задних отделах полости носа, особенно своде носоглотки, поскольку причиной таких кровотечений являются переломы костей носа с повреждениями заднего (костного) отдела носовой пергородки (перпендикулярная пластинка, сошник), стенок околоносовых пазух (верхнечелюстной, решетчатой), основания черепа [1,4,8,9,14].

В настоящее время во всех руководствах по специальности доминирует положение, что при носовых кровотечениях различной этиологии наиболее часто источниками носовых геморрагий (помимо зоны Киссельбаха-Литтла) являются: переднее - верхняя (этмоидальная) область - из бассейна решетчатых артерий при повреждении сосудов одноименной кости при травмах головы; заднее - латеральная зона - венозное сплетение Woodruff, получающее кровоснабжение их основно - небной артерии, источником кровотечений из которого являются вены латеральной стенки полости носа под задним концом нижней носовой раковины; и задняя перегородочная - из бассейна основно - небной артерии [11,21,27]. Кровотечения при травмах заднее - латерального и заднее - перегородочного участков полости носа и свода носоглотки обычно носят обильный, упорный характер, что объясняется крупным диаметром сосудов и плохой их сократимостью [26,27,28].

При переломах основания черепа носовые кровотечения бывают обусловлены разрывом внутренней сонной артерии [9,11,14]. Такие кровотечения практически всегда профузные, часто рецидивируют, нередко заканчиваются смертельным исходом. Со времени опубликования в литературе первого случая данной патологии Delens S. (1870) накоплено более 100 ее наблюдений [1,4,23,24].

По данным ведущих отечественных нейрохирургов и оториноларингологов клиническими особенностями носовых кровотечений при повреждении внутренней сонной артерии, являются: связь кровотечения с черепно - мозговой травмой; возникновение их либо сразу, либо через некоторое время после травмы (от 2 недель до 2 месяцев); многократные (до 20) рецидивы кровотечений; нередкое сочетание носовых кровотечений с симптомами поражения II,III,V,VI пары черепно - мозговых нервов [11,16,17,20,25].

Ведущее место в патогенезе данной патологии принадлежит разрыву кавер-нозной части внутренней сонной артерии. Чаще всего разрывается часть сонной артерии, расположенная в просвете кавернозного синуса, в результате чего формируется каротидно - кавернозное соустье [1,14]. В случае разрыва переднего отдела сифона сонной артерии развивается сочетанная патология - каротидно-кавернозное соустье и ложная аневризма клиновидной пазухи носа. Предпосылками возникновения профузных носовых кровотечений являются дегенеративные изменения стенки пещеристой части внутренней сонной артерии, истончение и дефекты наружного листка твердой мозговой оболочки и костной пластинки в верхней трети сонной борозды [4,20,23].

В свете описанных топографических взаимоотношений находит объяснение одна из основных особенностей носовых кровотечений при данной патологии - возникновение их через некоторое время после травмы [11]. Это вполне объясняется тем, что аневризма разрушает кость постепенно и лишь после этого прорывается в нее, кроме того неповрежденная слизистая оболочка основной пазухи в течение некоторого времени является препятствием для поступления крови в полость носа [23]. Аналогичный механизм развития профузного носового кровотечения из ложной каротидно - кавернозной аневризмы был описан при трансфено - идальном хирургическом вмешательстве [9]. По данным литературы такие кровотечения имеют следующие особенности: клинические проявления латентного периода отличаются значительным многообразием и зависят от тяжести черепно - мозговой травмы, характера переломов костей свода и основания черепа, степени повреждения мозга и черепных нервов. Начало геморрагического периода характеризуется неожиданностью, а само кровотечение у таких больных бывает настолько сильным, что его не всегда удается остановить даже тугой тампонадой полости носа и носоглотки [4,9,11,14].

Говоря о специфике травматических носовых кровотечений необходимо учитывать, что травматические носовые кровотечения возникают и протекают на фоне патогенетических механизмов лицевой и кранио - церебральной травмы. Работ, посвященных роли этих изменений в патогенезе травматических носовых кровотечений в отечественной и зарубежной литературе мы не обнаружили. Изучение проблемы травматических носовых кровотечений на наш взгляд, невозможно без оценки влияния пато - генетических механизмов их непосредственной причины лицевой и черепно - мозговой травмы.

Единого мнения о частоте встречаемости и патогенетической значимости нарушений гемокоагуляции у больных с краниальной травмой до настоящего времени нет. Нарушения в рутинно определяемых параметрах гемокоагуляции при черепно - мозговой, лицевой травме выявляются часто: по разным авторам- у 71% больных в одном или нескольких параметрах, у 32%- при тяжелой краниальной травме, диагностируются различные формы и стадии ДВС- синдрома [7,8,12,20].

Нарушения гемостаза в виде геморрагического синдрома составляют одно из основных звеньев патогенеза фациально - краниальных повреждений, они разнообразны и зависят от тяжести и обширности травмы и, практически во всех случаях травмы головы сопровождаются либо кратковременными, самостоятельно останавливающимися, либо профузными, неоднократно рецидивирующими, носовыми кровотечениями [11,17,22].

При легкой челюстно - лицевой травме, а так же при черепно - мозговой травме легкой и средней степени тяжести, изменения в системе гемокоагуляции и фибринолиза обычно носят маловыраженный характер и наблюдаются кратковременно, и даже могут вовсе отсутствовать, особенно в случае своевременно начатой терапии [22,12].

В результате черепно - лицевых повреждениях средней и тяжелой степени тяжести в лабораторных показателях часто распознается тенденция к гиперкоа - гуляционным нарушениям гемостаза: повышение уровня сывороточного фибриногена, дисбаланс фибринолиза, изменение активности антикоагулянтной системы крови, некоторое повышение агрегации тромбоцитов [11,12].

Ряд исследований [8,10,13], посвященных сочетанным повреждениям, позволили распознать более интенсивные изменения свертывающей, противосвертывающей и фибринолитической системы крови при одновременных травмах лицевой области и головного мозга, что объясняется множественным характером поражения тканей. Среди пациентов с тяжелой и средней тяжести церебро - фациальной травмой, гиперкоагуляция крови патофизиологически объясняется в большей степени повреждением вещества головного мозга, ткань которого обладает высокой тромбопластической активностью [12,20].

Тромбоэластографические исследования крови и анализ коагулограмм при рецидивирующих носовых геморрагиях, обусловленных черепно - мозговыми повреждениями, выявляют изменения свертывающей и фибринолитической системы крови, характеризующиеся повышением количества фибриногена на фоне снижения фибринолитической активности. Это в полне согласуется с основными патогенетическими механизмами самой ЧМТ: начиная с первых суток после тяжелой травмы происходило повышение уровня сывороточного фибриногена и гематокрита, что свидетельствовало о гиперкоагуляции и глубоких расстройствах микро - циркуляции; уровень гематокрита и концентрация фибриногена в течение недели держаться на высоких цифрах, причем у лиц в последующем погибших в оставшиеся дни жизни концентрация фибриногена продолжала увеличиваться, а уровень гематокрита понижался. При благоприятном исходе травмы в тех же исследованиях отмечалась тенденция к восстановлению показателей фибринолитической активности крови до нормы [12,21,26].

Выраженной депрессии фибринолитической системы крови при черепно - мозговых травмах, множественных переломах костей носа, стенок околоносовых пазух обычно не наблюдалась, за исключением случаев тяжелых повреждений черепа и головного мозга, массивных разрушениях костей лицевого скелета и мягких тканей лицевой области, споровождающихся массивными кровотечениями, развитием шока, ДВС-синдрома [24,27].

Гиперкоагуляция, образование в крови продуктов деградации фибрин/ фибриногена, изменение активности фибринолитической системы крови при тяжелой ЧМТ, массивных разрушениях лицевой области свидетельствовали о развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания, который у данной категории больных протекал с образованием множественных микротромбов в системе микроциркуляции, что нередко приводило к развитию коагулопатии потребления, при которой наблюдалось снижение уровня фибриногена и других факторов свертывания крови, клинически проявляющееся различными геморрагическими осложнениями, в первую очередь - возникновением посттравматических, упорно рецидивирующих кровотечений [5,18].

По данным некоторых зарубежных исследователей [27], повышение уровня ПДФ в крови не достигало высоких значений при тяжелой травме, а при черепно - лицевых поражениях легкой и средней степени тяжести признаков синдрома ДВС не наблюдалось, но авторами отмечено присутствие маркеров внутрисосудистой гемокоагуляции в локальном кровотоке - яремной вене, собирающей кровь из сосудов полости черепа. Нельзя исключить, что данный вариант тромбо-геморрагического синдрома играет важную роль в возникновении рецидивов носовых кровотечений, что косвенно подтвержается литературными данными о сопряженности эндоназального и интракраниального кровотока. Это позволило выработать концепцию о "локализованном" внутрисосудистом свертывании [11].

Необходимо отметить, что в ряде случаев рецидивы травматических носовых кровотечений возникают на фоне ДВС-синдрома, обусловленного самим характером черепной травмы, в дургих случаях - массивные и рецидивирующие носовые кровотечения у данной категории пациентов сами могут запускать пато - физиологические механизмы тромбо - геморрагического синдрома, влияя на исход ЧМТ [8].

Представленные в свете травматических носовых кровотечений данные о тромбо - геморрагическом синдроме свидетельствует о том, синдром ДВС (и ЛВС - как его частное проявление) - универсальное явление, в рамки различных вариантов которого укладываются все разновидности органной патологии человека. Синдром ДВС многолик, и многообразие его гемостазиологических форм, особенностей клинических проявлений обуславливают необходимость дальнейшего изучения этого явления, особенно в аспекте обсуждаемой медицинской проблемы в виду многогранности и обширности патофизиологических связей данных видов патологии, их взаимозависимости и взаимовлиянии друг на друга.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

  1. Аврамов Т.Д. Анатомические основы носовых кровотечений при разрыве пещеристой части внутренней сонной артерии: Автореф. Дис...канд. мед. наук: Москва, 1988. - 24 с.
  2. Аксенов В.М. Носовые кровотечения // М.: Медицина, 1996. - 17 с.
  3. Арефьева Н.А. Система гемостаза у больных с носовыми кровотечениями // Российская ринология. - 1998. - №2. - с. 77-79.
  4. Архипова Ю.В. Профузные носовые кровотечения. - Автореф. дис. ..канд. мед. наук // Москва, 2000. - 17 с.
  5. Балуда В.П. Внутрисосудистое свертывание крови - компонент патогенеза различных заболеваний //Пат. физтол. и эксперим. терапия. -1977. - №2. - с.3-13.
  6. Бойко Н.В. К патогенезу возникновения рецидивов носового кровотечения // Рос-сийск. ринология. - 2000. - №3. - с.39 - 43.
  7. Благовещенская Н.С. Сочетанные поражения околоносовых пазух и мозга // М.: Медицина, 1972. - 272 с.
  8. Благовещенская Н.С., Коновалов А.Н. Неотложная помощь при посттравма-тических носовых кровотечениях при разрыве внутренней сонной артерии в кавернозном синусе с повреждением боковой стенки основной пазухи // ЖУН ГБ. - 1974. - №2. - с. 92-94.
  9. Гринев М.В. Сочетанная травма: сущность проблемы, пути решения. М. - 1997. - с.15 - 18.
  10. Волков А.Г., Бойко Н.В., Киселев В.В. Носовые кровотечения // М.: АПП «Джангар», 2002. - 276 с.
  11. Валеев Е.К., Юрищев Е.П., Ощепкова С.Ф. Микроциркуляторное русло и рео-логические свойства крови в остром периоде черепно-мозговой травмы // Вопросы нейрохирургии. М. - 1989. - № 3. - с. 24-28.
  12. Дунайвицер Б.И., Григорян М.А. Рецидивирующие носовые кровотечения, обусловленные посттравматическим разрывом внутренней сонной артерии //Вестник отори-нолар. - 1987. - №5. - с. 71 - 73.
  13. Дунайвицер Б.И., Манукян В.Н. Тромбогеморрагический синдром и носовые кровотечения //ЖУНГБ. - 1986. - №1. - с. 25-29.
  14. Компанеец С.М. Травмы носа и околоносовых пазух //Киев: Гос.мед.изд-во УССР, 1969. - 452 с.
  15. Крашутский В.В. ДВС-синдром в клинической медицине //Клин. мед. - 1998. - №3. - с. 8-14
  16. Лебедев В.В., Крылов В.В. Неотложная нейрохирургия /Рук-во для врачей. М.: «Медицина», 2000. - с. 123 - 201.
  17. Лурье Т.М. Травма лица мирного времени. /Клин. стоматол.- М., 1981. - 67 с.
  18. Оганесян С.С., Меликсетян С.А. Профузные носовые кровотечения вследствие ложной аневризмы внутренней сонной артерии //Журн. вопр. нейрохир. им. Бурденко. -1981. - №5. - с. 53-56.
  19. Пальчун В.Т., Кунельская Н.А. Экстренная патология носа и околоносовых пазух //Вестн. оторинолар.- 1998. -№3. - с.4 -12.
  20. Cоловьев Л.М., Радзимирский К.Н. Носовые кровотечения /Вопросы профи-лактики и лечения травм. - Киев. - 1958. - С.281-289.
  21. Фонс Хименез Лоурдес. Клиника и лечение больных с рецидивирующими но-совыми кровотечениями. - Автореф. дисс. канд. мед. наук: М., 1980. - 24 с.
  22. Харченко В.В. Морфология сосудов притока различных зон слизистой обо-лочки носа //Российск. Ринология. - 2003. - №2. - с.19.
  23. Харченко В.В., Пискунов В.С. К микроанатомии слизистой оболочки полости носа //Морфогенез и регенерация: Сб. науч. тр. - Курск, 1999. - с. 90-91.
  24. Шилов В.П., Лопотко А.И. Некоторые особенности артериальной системы слизистой оболочки носа //Вестн. оторинолар. - 1970. - №5. - с. 57-61.
  25. Lacroix J.S.. Correia F. Nasal epistaxis //Acta Oto-Laryngologica - 1997. - Vol. 117. - №4 - P. 609-613.
  26. Riederer A. еt al. Nasobleigings // Laringol. - 1996. - Vol. 106, №3, Pt 1. - P. 286.
  27. Saunders M.B. Hemorragic syndroum //Rhinology. -1996. - №1. - P.14-27.

Библиографическая ссылка

Молдавская А.А., Храппо Н.С., Левитан Б.Н., Петров В.В. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИКО – ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ТРАВМАТИЧЕСКИХ НОСОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ // Успехи современного естествознания. 2006. № 3. С. 23-26;
URL: https://natural-sciences.ru/en/article/view?id=9864 (дата обращения: 13.05.2026).