По мнению Ю.В. Бурова (1988) биологическая основа хронического действия алкоголя на организм человека и животных является идентичной [1], что послужило основой для нашего исследования.
Материалы и методы: Исследование проводили на 45 белых беспородных крысах-самцах, массой 180-220 г, распределённых в трёх группах. Первая группа контрольная, во-второй группе проводился однократный приём алкоголя, в третьей группе моделировалась хроническая алкогольная интоксикация. Распределение крыс на предпочитающих этанол и только воду позволяет использовать их для моделирования алкоголизма [2, 5]. Однократный приём алкоголя (ОПА) для второй группы моделировался внутрибрюшинным введением 20 % раствором этанола в дозе 3,5 г/кг, контрольной группе животных делали инъекции физиологическим раствором в том же количестве, через один час проводился забой животных. Хроническую алкогольную интоксикацию (ХАИ) в третьей группе проводили 15% раствором этанола, который был единственным источником жидкости для животных в течении двух месяцев. Слизистая оболочка полости носа крысы окрашивалась толуидиновым - синим, для выявления гепарина - кислого сульфотированного мукополисахарида, являющегося основным цитоплазматическим включением тканевых базофилов.
Содержание тучных клеток в слизистой оболочке носа рассчитывали в 1 кв. мм. (в 10 полях зрения). Определяли коэффициент дегрануляции, величину профильного поля, средний уровень количества клеток. Полученные данные обрабатывались статистическим методом. Определялись средние и относительные величины, проводилась их оценка с помощью ошибки (m), существенность различий с помощью коэффициента Стьюдента (t) и достоверность различия сравниваемых групп определялась через Р - вероятность безошибочного прогноза [4].
Таблица 1. Средний уровень количества тучных клеток, величины профильного поля, коэфицента дегрануляции слизистой оболочки носа (М ± m)
|
Показатели |
Контроль |
Однократный прием алкоголя |
Хроническая алкогольная интоксикация |
|
Количество тучных клеток |
16 ± 0,9 |
33 ± 1,3 Р < 0,001 t - 10,6 |
43 ± 2,3 Р < 0,001 t - 10,8 |
|
Величина профильного поля |
107,5 ± 2,4 |
291,1 ± 2,4 Р < 0,001 t - 54,0 |
222 ± 3,0 Р < 0,001 t - 30,1 |
|
Коэфицент дегрануляции |
0,3 ± 0,004 |
0,69 ± 0,005 Р < 0,001 t - 97,5 |
0,59 ± 0,002 Р < 0,001 t - 72,5 |
t - коэфицент Стьюдента
Р - вероятность безошибочного прогноза
Все эти различия достоверно существенны.
В динамике среднее количество клеток возрастает до 33 ± 1,3 при ОПА и 43 ± 2,3 при ХАИ (Табл. 1). Уровень профильного поля интактных и дегранулирующих тучных клеток, коэффициент дегрануляции наивысший при ОПА 291,1 ± 2,4 и 0,69 ± 0,005. При ХАИ идёт снижение величины профильного поля и коэффициента дегрануляции 222 ± 3,0 и 0,59 ± 0,002, однако возрастает количество клеток до 43 ± 2,3 по сравнению с ОПА 33 ± 1,3.
Таким образом, при ОПА повышается средний уровень профильного поля, увеличивается количество тучных клеток и коэффициент дегрануляции.
При ХАИ происходит снижение величины профильного поля и коэффициента дегрануляции, но количество тучных клеток растёт.
Все изменения, происходящие с тучными клетками при употреблении алкоголя статистически существенны и достоверны.
Наши исследования показали, что ТК, как регуляторы местного гомеостаза реагируют на однократный и многократный приём алкоголя. Есть основание полагать, что через систему биологически активных веществ ТК корелируют процессы гемодинамики и особенности трофики тканей носа. При однократном приёме алкоголя реакция тучных клеток более активна по сравнению с хронической алкогольной интоксикации, что свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей тканевых базофилов как регуляторов при многократном приёме алкоголя.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
- Буров Ю.В., Кампов-Полевой А.Б., Кашевская А.П. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1988. - № 8. - С.67-68.
- Буров Ю.В., Жуков В.Н., Кампов-Полевой А.В. Методические рекомендации по экспериментальному (фармакологическому) изучению препаратов предлагаемых для клинической апробации в качестве средств для лечения и профилактики алкоголизма. - М., 1979. - 112с.
- Гапонюк А.В., Пухлик С.М., Калиновская Л.П. //Рос. ринология. - 2005. - № 2. - С.44.
- Гланц С. Медико-биологическая статистика/ пер. с анг. Ю.А.Данилова. М.; Практика, 1999. - 459с.
- Кампов-Полевой А.Б. //Фармакология экспериментального алкоголизма. - М., Сб. трудов НИИ Фармакологии АМН СССР, 1982. - С. 130-136.
- Кошкина Е.А. //Наркология. - 2004. - № 1. - С.16-21.
- Красовская Е.В. Функциональная морфология автономной иннервации артерий, кровоснабжающих зрительный нерв, в норме и при острой алкогольной интоксикации: Дис. ...канд. мед. наук. - Владивосток, 1996. - 152с.
- Миракян Л.А. //Журнал ушных, носовых, горловых болезней. - 1988. - № 3. - С. 28-30.
- Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология лёгких. - М.: Наука, 1998. - 365с.
- Пакина В.Р., Быкова В.П. //Российская ринология. - 2004. - № 3. - С. 20-24.
- Пискунов Г.З., Пискунов С.З. //Клиническая ринология. - М. «Миклош». - 2002. - 390 с.
- Рязанцев С.В. //Вестник оториноларингологии. - 2000. - № 3. - С.60-64.