Scientific journal

Advances in current natural sciences

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,976

MAST CELL OF NASAL MUCOSA AT ONE RECEPTION OF ALCOHOL AND CHRONIC ALCOHOL INTOXICATION OF RATS.

1

• Authors
• Files
• Abstract

Профилактика и лечение заболеваний носа и околоносовых пазух - одна из актуальных проблем современной медицины. За последние 10 лет заболеваемость синуситами выросла в 3 раза, а больные, госпитализированные по поводу болезней носа и околоносовых пазух, составляют примерно 2/3 от общего числа пациентов специализированных стационаров [11]. Нормальное функционирование слизистой оболочки носа обеспечивается рядом механизмов, среди которых: полноценная иннервация, кровоснабжение и вентиляция полости носа, местная продукция слизи и перицилиарной жидкости, иммунологические, химические и клеточные факторы защиты, состояние тучноклеточной популяции [9, 10, 12]. Гемодинамика слизистой оболочки дыхательных путей регулируется при помощи нейромышечного, эндокринного и эндотелиозависимого механизмов, направлено изменяющих просвет кровеносных сосудов [9]. Взаимодействие кровеносных сосудов и эффекторных структур осуществляется через биоактивные вещества, накапливающиеся в нервных волокнах и тучных клетках, являющихся местным эндокринным аппаратом [5]. Обращает на себя внимание тот факт, что потребление алкоголя в Российской Федерации за последние 10 лет увеличилось в 1,5 раза [6]. Между тем, влияние употребления алкоголя на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, тучноклеточную популяцию в современной литературе практически не отражено [3, 7, 8].

По мнению Ю.В. Бурова (1988) биологическая основа хронического действия алкоголя на организм человека и животных является идентичной [1], что послужило основой для нашего исследования.

Материалы и методы: Исследование проводили на 45 белых беспородных крысах-самцах, массой 180-220 г, распределённых в трёх группах. Первая группа контрольная, во-второй группе проводился однократный приём алкоголя, в третьей группе моделировалась хроническая алкогольная интоксикация. Распределение крыс на предпочитающих этанол и только воду позволяет использовать их для моделирования алкоголизма [2, 5]. Однократный приём алкоголя (ОПА) для второй группы моделировался внутрибрюшинным введением 20 % раствором этанола в дозе 3,5 г/кг, контрольной группе животных делали инъекции физиологическим раствором в том же количестве, через один час проводился забой животных. Хроническую алкогольную интоксикацию (ХАИ) в третьей группе проводили 15% раствором этанола, который был единственным источником жидкости для животных в течении двух месяцев. Слизистая оболочка полости носа крысы окрашивалась толуидиновым - синим, для выявления гепарина - кислого сульфотированного мукополисахарида, являющегося основным цитоплазматическим включением тканевых базофилов.

Содержание тучных клеток в слизистой оболочке носа рассчитывали в 1 кв. мм. (в 10 полях зрения). Определяли коэффициент дегрануляции, величину профильного поля, средний уровень количества клеток. Полученные данные обрабатывались статистическим методом. Определялись средние и относительные величины, проводилась их оценка с помощью ошибки (m), существенность различий с помощью коэффициента Стьюдента (t) и достоверность различия сравниваемых групп определялась через Р - вероятность безошибочного прогноза [4].

Таблица 1. Средний уровень количества тучных клеток, величины профильного поля, коэфицента дегрануляции слизистой оболочки носа (М ± m)

Показатели	Контроль	Однократный прием алкоголя	Хроническая алкогольная интоксикация
Количество тучных клеток	16 ± 0,9	33 ± 1,3 Р < 0,001 t - 10,6	43 ± 2,3 Р < 0,001 t - 10,8
Величина профильного поля	107,5 ± 2,4	291,1 ± 2,4 Р < 0,001 t - 54,0	222 ± 3,0 Р < 0,001 t - 30,1
Коэфицент дегрануляции	0,3 ± 0,004	0,69 ± 0,005 Р < 0,001 t - 97,5	0,59 ± 0,002 Р < 0,001 t - 72,5

t - коэфицент Стьюдента

Р - вероятность безошибочного прогноза

Все эти различия достоверно существенны.

В динамике среднее количество клеток возрастает до 33 ± 1,3 при ОПА и 43 ± 2,3 при ХАИ (Табл. 1). Уровень профильного поля интактных и дегранулирующих тучных клеток, коэффициент дегрануляции наивысший при ОПА 291,1 ± 2,4 и 0,69 ± 0,005. При ХАИ идёт снижение величины профильного поля и коэффициента дегрануляции 222 ± 3,0 и 0,59 ± 0,002, однако возрастает количество клеток до 43 ± 2,3 по сравнению с ОПА 33 ± 1,3.

Таким образом, при ОПА повышается средний уровень профильного поля, увеличивается количество тучных клеток и коэффициент дегрануляции.

При ХАИ происходит снижение величины профильного поля и коэффициента дегрануляции, но количество тучных клеток растёт.

Все изменения, происходящие с тучными клетками при употреблении алкоголя статистически существенны и достоверны.

Наши исследования показали, что ТК, как регуляторы местного гомеостаза реагируют на однократный и многократный приём алкоголя. Есть основание полагать, что через систему биологически активных веществ ТК корелируют процессы гемодинамики и особенности трофики тканей носа. При однократном приёме алкоголя реакция тучных клеток более активна по сравнению с хронической алкогольной интоксикации, что свидетельствует об истощении компенсаторных возможностей тканевых базофилов как регуляторов при многократном приёме алкоголя.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Буров Ю.В., Кампов-Полевой А.Б., Кашевская А.П. //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 1988. - № 8. - С.67-68.
2. Буров Ю.В., Жуков В.Н., Кампов-Полевой А.В. Методические рекомендации по экспериментальному (фармакологическому) изучению препаратов предлагаемых для клинической апробации в качестве средств для лечения и профилактики алкоголизма. - М., 1979. - 112с.
3. Гапонюк А.В., Пухлик С.М., Калиновская Л.П. //Рос. ринология. - 2005. - № 2. - С.44.
4. Гланц С. Медико-биологическая статистика/ пер. с анг. Ю.А.Данилова. М.; Практика, 1999. - 459с.
5. Кампов-Полевой А.Б. //Фармакология экспериментального алкоголизма. - М., Сб. трудов НИИ Фармакологии АМН СССР, 1982. - С. 130-136.
6. Кошкина Е.А. //Наркология. - 2004. - № 1. - С.16-21.
7. Красовская Е.В. Функциональная морфология автономной иннервации артерий, кровоснабжающих зрительный нерв, в норме и при острой алкогольной интоксикации: Дис. ...канд. мед. наук. - Владивосток, 1996. - 152с.
8. Миракян Л.А. //Журнал ушных, носовых, горловых болезней. - 1988. - № 3. - С. 28-30.
9. Мотавкин П.А., Гельцер Б.И. Клиническая и экспериментальная патофизиология лёгких. - М.: Наука, 1998. - 365с.
10. Пакина В.Р., Быкова В.П. //Российская ринология. - 2004. - № 3. - С. 20-24.
11. Пискунов Г.З., Пискунов С.З. //Клиническая ринология. - М. «Миклош». - 2002. - 390 с.
12. Рязанцев С.В. //Вестник оториноларингологии. - 2000. - № 3. - С.60-64.

---

Библиографическая ссылка

Гилифанов Е.А., Каредина В.С. ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ НОСА КРЫСЫ ПРИ ОДНОКРАТНОМ ПРИЁМЕ АЛКОГОЛЯ И ХРОНИЧЕСКОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ // Успехи современного естествознания. 2006. № 4. С. 16-18;
URL: https://natural-sciences.ru/en/article/view?id=9965 (дата обращения: 23.05.2026).