1
Воробьев В.Б.
Ускова Т.В.
Миносян Л.В.
Клочан Г.А.
При исследовании гемостаза с помощью метода дифференцированной электрокоагулографии (по Воробьеву В.Б., 1996г., 2004г.) и анализе показателей эхокардиографического исследования у больных гипертонической болезнью и стенокардией напряжения III функционального класса (обследованы 22 больных и 20 практически здоровых людей) были выявлены следующие результаты. У наших больных в цельной крови мы обнаружили увеличение интенсивности образования тромбина в 3,3 раза, резкое снижение потенциальной кинетической активности тромбоцитов по сравнению с нормой (в 4,8 раз) и одновременное увеличение фактической кинетической активности тромбоцитов - в 2,5 раз. Эти факты указывали на развитие мощной гипертромбинемии, приводящей в конечном итоге к тромбофилии. Имея огромный избыток тромбина, запускаются механизмы активизации процессов вязкого метаморфоза тромбоцитов. Также мы наблюдали и снижение антикинетической активности эритроцитов у наших пациентов в 3,4 раз по равнению с нормой, что свидетельствовало об активном участии эритроцитов в тромбообразовании. Оценивая результаты эхокардиографического исследования, нами было выявлено, что конечный систолический размер левого желудочка у больных, страдающих гипертонической болезнью в сочетании со стенокардией напряжения III функционального класса был больше, чем у здоровых людей (31± 0,08мм-у здоровых и 35,7± 0,04мм-у больных). Конечный диастолический размер левого желудочка у больных был больше, чем у здоровых людей (49,8± 0,03мм-у здоровых и 53,2± 0,07мм-у больных). Размер межжелудочковой перегородки в систолу у больных превышал размер у здоровых людей (10,4 ± 0,5мм-у здоровых и 12,6± 0,4мм-у больных). Размер межжелудочковой перегородки в диастолу у больных также превышал нормальную величину (8,2 ± 0,4мм-у здоровых и 10,3± 0,8мм-у больных). Размер задней стенки левого желудочка в систолу у обследованных больных превышал нормальные показатели в 1,27 раз. В диастолу этот показатель у наших больных также превышал нормальные величины (8,4 ± 0,5мм - у здоровых и 11,4± 0,8мм - у больных).
Таким образом, у больных, страдающих гипертонической болезнью II стадии в сочетании с ИБС, стенокардией напряжения ФК III были выявлены процессы вязкого метаморфоза тромбоцитов и активное участие красных клеток крови в тромбообразовании. В результате вязкого метаморфоза тромбоцитов происходит высвобождение из альфа-гранул тромбоцитов, таких биологически активных веществ, как тромбоксанов и серотонина. Тромбоксаны, разрушаясь, выделяют гидроперекиси липидов, которые принимают участие в гипертрофии миокардиоцитов. В свою очередь серотонин при активизации симпато-адреналовой системы, взаимодействуя с адреналином, инициирует синтез плазмина. Плазмин способствует разрушению микротромбов в легочных капиллярах с последующим образованием низкомолекулярных фибринопептидов (Воробьев В.Б, 2005г.). Последние запускают нейрогуморальные механизмы, приводящие не только к атерогенезу, но и к гипертрофии гладкомышечных клеток сердца и сосудов. Гипертрофия миокарда левого желудочка данных больных подтверждена показателями эхокардиографического исследования.
Библиографическая ссылка
Воробьев В.Б., Ускова Т.В., Миносян Л.В., Клочан Г.А. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА И СОСТОЯНИЯ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА В СИСТОЛУ И В ДИАСТОЛУ У БОЛЬНЫХ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ И СТЕНОКАРДИЕЙ НАПРЯЖЕНИЯ III ФУНКЦИОНАЛЬНОГО КЛАССА // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 5.
– С. 78-79;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10462 (дата обращения: 04.12.2024).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)