Целью работы явилось изучение морфогенеза ДЦП.
Исследован головной мозг 19 детей, страдавших ДЦП и умерших в возрасте от 3 месяцев до 7 лет от разных причин. Применен комплекс обзорных, нейрогистологических, гистохимических и морфометрических методик для изучения состояния нервных клеток и волокон, глии, эпендимы, оболочек, сосудов и т. д. Особое внимание уделяли центральным звеньям двигательного, чувствительного анализаторов, проводящих путей головного мозга, ядер черепных нервов и ретикулярной формации.
Все случаи разделены на три группы по степени потери массы мозга вне зависимости от возраста. У детей 1 группы потеря массы мозга не превышает 15% возрастной нормы, во 2 группе потеря составляет от 16 до 49%, в 3 группе превышает 50%.
Патоморфологическая картина головного мозга в 1 группе представлена редко встречающейся микрогирией, в основном, в области мозжечка, дефицитом белого вещества, соответствующей потери массы мозга, умеренным выпадением нейронов в коре и подкорковых ядрах, гиперплазией глиальных клеток, преимущественно астроцитов.
У детей 2 группы отмечена очаговая микрогирия в области мозжечка и больших полушарий вплоть до микроцефалии, значительный дефицит белого вещества, выраженная диффузная демиелинизация. В 30% случаев очаги полного некроза с образованием порэнцефалических кист, ламинарные некрозы.В очагах формирующихся порэнцефалических кист в большом количестве накапливаются зернистые шары, макрофаги, нагруженные липидами. Элиминация разрушенного вещества мозга осуществляется макрофагами периваскулярно в подоболочечные пространства. Диффузные выпадения нейронов распространяются на кору, подкорковые ядра, ядра среднего, продолговатого мозга, моста, встречаются очаги выпадения нервных клеток, диффузный и очаговый глиоз. Астроциты преимущественно протоплазматические, нередко происходит клазмодендроз, утолщение и деформация сосудистых ножек, ламинарные глиальные рубцы, склероз и сращение оболочек с веществом головного мозга.
Для 3 группы характерны распространенная микрогирия, ложные извилины, микроцефалия, уплотнение и деформация мозга, множественные поля опустошения коры, диффузный глиоз, глиомезодермальные рубцы, перестройка сосудов.
Во многих случаях отмечены признаки дизонтогенеза в виде наличия незрелых нейронов, синусоидных сосудов, задержки миелинизации, сужения или отсутствия зернистых и наружных пирамидных слоев коры, разнонаправленности нейронов.
Таким образом, тяжелые дегенеративные изменения мозга при ДЦП могут прогрессировать, приводя к потере нервных клеток, волокон, глиозу, склерозу и деформации головного мозга, к нарушению программы его развития.
Работа представлена на научную конференцию с международным участием «Климат и окружающая среда», 20-23 апреля 2006г., г.Амстердам (Голландия). Поступила в редакцию 24.03.2006г.
Библиографическая ссылка
Горяинова Г.Н., Дудка В.Т., Бодров А.Ю. К ВОПРОСУ О МОРФОГЕНЕЗЕ ДЕТСКОГО ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ПАРАЛИЧА // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 5. – С. 80-80;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10464 (дата обращения: 04.12.2024).