Цель - анализ взаимосвязи между Helicobacter pylori и развитием рака желудка. Рак желудка соответствует эпидемиологии инфекции Helicobacter pylori и является в основном болезнью бедных. В неблагополучных социально - экономических группах риск развития рака желудка повышен. С инфекцией Helicobacter pylori, ассоциируется два типа аденокарциномы желудка: интестинальный тип и диффузная аденокарцинома. Значительное снижение частоты рака желудка в развитых странах шло параллельно со снижением частоты инфицированности Helicobacter pylori, что стало результатом улучшения общественного здоровья, санитарии и экологии ноосферы. Установлено, что факторы окружающей среды могут существенно влиять на риск развития рака желудка. Выявлена связь между инфекцией Helicobacter pylori и раком желудка, но не обнаружено временной зависимости и не доказано наличие причинно-следственной связи. Продемонстрировано преобладание инфицированности Helicobacter pylori у пациентов с раком желудка (от 50 до 100%) в сравнении с группой больных с другими новообразованиями желудочно-кишечного тракта. С использованием серологического метода доказательства наличия инфекции (IgG-антитела к Helicobacter pylori) выявляется более высокий уровень инфицированности Helicobacter pylori, чем при использовании гистологического метода. Серологические тесты являются интегральной проверкой, тогда как исследования биоптатов слизистой оболочки желудка даёт представление только о небольшой его зоне. Развитие атрофии слизистой оболочки, гипохлоргидрии, метаплазия и особенно рак желудка локально разрушают окружающую среду, благоприятствующую Helicobacter pylori, снижая количество бактерии и вероятность их выявления.
Выяснено, что инфекция Helicobacter pylori у большинства людей имеется до развития рака желудка и существенно увеличивает риск его развития. Тем не менее, рак желудка развивается менее чем у 1% инфицированных, что позволяет предположить вовлечение в канцерогенез также и других факторов. Разницу развития рака желудка у пациентов с Helicobacter pylori-индуцированными язвами разной локализации можно объяснить различным патогенезом. Это позволяет предположить, что инфекция Helicobacter pylori может приводить к развитию и дуоденальной язвы и рака желудка. У большинства пациентов инфекция Helicobacter pylori протекает бессимптомно. У некоторых больных она вызывает развитие плотного воспалительного инфильтрата слизистой оболочки антрального отдела, что соответствует гастриту.
Показано, что развитие атрофического гастрита, вызванное персистенцией Helicobacter pylori, может вызвать каскад явлений, приводящих в результате к развитию рака. Рак желудка является конечной стадией длительного процесса, постепенно прогрессирующего от антрального гастрита к мультифокальному атрофическому гастриту, кишечной метаплазии, дисплазии и завершающей процесс карциноме. Доказано, что инфекция Helicobacter pylori индуцирует физиологические изменения в желудочной микросфере (число митозов), которые в результате могут инициировать канцерогенез, повышая риск ошибок при репликации. Бактерии Helicobacter pylori способствуют снижению антиоксидантного потенциала, что повышает риск повреждения ДНК свободными радикалами, образующимися в желудке. Штаммы Helicobacter pylori неоднородны и могут иметь различный канцерогенный потенциал. Выявлено, что при длительной антисекреторной терапии пациентов, инфицированных Helicobacter pylori, может возрастать риск развития рака желудка.
Таким образом, уровень инфицирования Helicobacter pylori высок, влияние на иммунную систему значительно, хотя заболеваемость раком желудка во всём мире относительно низкая. Но достоверность данных, свидетельствующих о связи между инфекцией Helicobacter pylori и раком желудка, ставит вопрос о признании эрадикационной терапии как профилактической меры, хотя бы в группах с высоким риском.
Библиографическая ссылка
Парахонский А.П. ВЗАИМОСВЯЗЬ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА С РАЗВИТИЕМ РАКА ЖЕЛУДКА // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 6. – С. 83-84;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=10670 (дата обращения: 17.08.2024).