Научный журнал

Успехи современного естествознания

ISSN 1681-7494

"Перечень" ВАК

ИФ РИНЦ = 0,775

• Авторы
• Резюме
• Файлы

Полунин И.Н. Митрохина Н.М. Зенченко Н.Ю.

В работе приводятся данные исследования функциональных систем новорожденных, перенесших острую или хроническую гипоксию перинатального периода развития. Сравнительная характеристика функциональных показателей системы дыхания, кровообращения, опоры и движения, нервной системы у детей при различных формах гипоксии и у здоровых детей выявила ряд особенностей, позволяющих судить о степени адаптации организма плода к гипоксии.

Статья в формате PDF

168 KB

У детей, перенесших гипоксию перинатального периода развития, нами зарегистрированы отклонения параметров функциональных систем дыхания, кровообращения, опоры и движения, патология нервной системы. Параметры этих систем значительно отличались от показателей здоровых детей группы контроля. Выраженность смещения функциональных параметров от нормы различна по степени и временным проявлениям в группе новорожденных с острой гипоксией и в группе новорожденных, перенесших хроническую гипоксию плода (табл.1).

Таблица 1. Среднестатистические данные основных показателей кардиореспираторной системы новорожденного на первой неделе жизни (М±m)

Примечание: ٭ - Р < 0,05 - дано в сравнении с первым днем - Р < 0,05 - дано в сравнении с контролем (расчет производился методом прямых разностей)

Дыхательная недостаточность отмечалась в 58,8% случаев у детей с острой перинатальной гипоксией и только в 8,3% случаев у детей, развивающихся на фоне внутриутробной хронической гипоксии.

Изменения в сердце, обусловленные гипоксией, выражаются в нарушениях гемодинамики, метаболизма, сократительной функции миокарда. Наличие малых аномалий развития сердца мы наблюдали у новорожденных, как с острой перинатальной гипоксией, так и с хронической гипоксией. При хронической гипоксии численность этих проявлений незначительна: 6,3% - стопроцентно они выражались наличием открытого овального окна. При острой гипоксии открытое овальное окно отмечено в 19,6% случаев, вместе с тем, в равной мере, в этой группе наблюдения были выражены такие структурные повреждения, как дефект межжелудочковой перегородки (5,9%), добавочная хорда (5,9%), открытый артериальный проток (3,9%). Полагаем, что асфиксия новорожденных существенно ухудшает гемодинамику и увеличивая нагрузку на сердце, способствует гипертензии в малом круге кровообращения, отсюда - раскрытие фетальных коммуникаций. Поражения миокарда, возникающие вследствие гипоксии плода, по данным ряда авторов, отмечаются на протяжении первых 10 дней жизни, а нарушения процессов метаболизма миокарда могут сохраняться до трех месяцев жизни, а возможно и на более длительное время. Клинические проявления гипоксически-ишемической кардиопатии варьируют от едва заметных до выраженных симптомов. У новорожденных, родившихся в асфиксии, отмечаются гиподинамия и адинамия, беспокойство, сопровождающиеся тремором, мышечная гипотония, слабый крик, акроцианоз, бледность или мраморность кожных покровов, лабильность частоты сердечных сокращений, приглушенность тонов, непостоянный мягкий систолический шум различной выраженности.

По данным доплерографии, повышение скорости кровотока в наших наблюдениях имело место в подавляющем большинстве у детей с острой гипоксией (58,9%), при хронической внутриутробной гипоксии - у 2,13% новорожденных. Увеличение скорости кровотока является проявлением механизмов адаптации к острой гипоксии.

В достаточно большой зависимости от снабжения кислородом находится система опоры и движения.  Во внутриутробном периоде активность скелетных мышц невелика, силы гравитации практически не действуют на организм, однако развитие нервной системы неотделимо от развития опорно-двигательного аппарата. Это подчеркивает значение исследования неврологического статуса в период новорожденности и последующего онтогенеза.

При исследовании неврологического статуса новорожденных нами были выявлены отличия неврологической симптоматики и данных клинико-инструментального обследования, проявляющиеся у детей разных группах наблюдения.  При острой гипоксии в 66,7% случаев нами выявлен синдром угнетения ЦНС. У детей с хронической гипоксией внутриутробного развития синдром угнетения отмечен только в 10,4% случаев. Развитие синдрома угнетения может быть спровоцировано нарушением дыхательного метаболизма.

40% наблюдаемых новорожденных, перенесших хроническую гипоксию плода, проявляли синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. При острой перинатальной гипоксии этот синдром зарегистрирован только в 7,8% случаев. У детей группы контроля мы отмечали проявление синдрома повышенной возбудимости в 10% случаев. В настоящее время по поводу оценки повышенной нервно-рефлекторной возбудимости отмечаются наибольшие расхождения мнений отечественных и зарубежных неонатологов. Отечественные ученые [1,2,3] считают, что повышенная возбудимость является патологическим синдромом, за рубежом к синдрому повышенной возбудимости относятся как к варианту нормы.  В синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости Ю.А. Якунин с соавторами [3] включают тремор, спонтанный рефлекс Моро, беспокойство, горизонтальный нистагм, косоглазие, нервозность, пугливость, дрожание с повышенным мышечным тонусом и стойкими рефлексами новорожденных. Основной компонент этого состояния - низкоамплитудный и высокочастотный тремор.

Полагаем, что наличие синдрома повышенной возбудимости в наших наблюдениях можно интерпретировать, как позитивный показатель статуса новорожденного, свидетельствующий о выраженности  механизмов нервной регуляции в организме  плода и о наличии процессов адаптации организма к влиянию хронической  гипоксии.

Более чем у 40% детей с хронической гипоксией  и у 90% новорожденных группы контроля отсутствовали патологические неврологические симптомы. Синдром вегетативно-висцеральных нарушений в небольшой численности и приблизительно в равном соотношении присутствовал в группах наблюдения, как с острой, так и с хронической гипоксией.

По результатам нейросонографии дети в группе наблюдения с острой гипоксией имеют больший процент ишемического повреждения структур головного мозга (62,7%), больший процент численности внутрижелужочковых кровоизлияний головного мозга (20%). При хронической гипоксии эти формы патологии зарегистрированы в 20,8% и в 12,5% случаев соответственно. В группе контроля результаты нейросонографии в 95% случаев -  без особенностей.

Таким образом, адаптивные реакции проявляются как при хронической, так и при острой гипоксии, вместе с тем, резервы адаптационных возможностей при разных формах гипоксии различны. Сравнительная характеристика показателей всех функциональных систем организма новорожденных в группах наблюдения с острой и хронической гипоксии выявила в наших наблюдениях меньшее их отклонение от физиологических норм на фоне хронической гипоксии.

Резкое отклонение функциональных параметров системы  дыхания и кровообращения у новорожденного при острой перинатальной гипоксии свидетельствует о напряжении механизмов адаптации. Полагаем, что компенсаторной реакцией на ишемию головного мозга при этом и  проявлением механизмов кратковременной адаптации  является гиперпульсация кровотока сосудов головного мозга, выявляемая методом доплерографии.

Кардиореспираторная система  плода в условиях хронической гипоксии проявляет долговременные адаптивные механизмы, следствием которых является удовлетворительное состояние ребенка при рождении и высокая оценка новорожденного по шкале Апгар.

Очевидно, в онтогенезе заложены механизмы адаптации к перинатальной гипоксии, и развитие плода в условиях физиологической гиперкапнии уже свидетельствует о наличии базовой программы адаптации организма к  гипоксии.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Журба Л.Т., Мастюкова Е.М. Нарушение психомоторного развития детей первого года жизни. - М.; Медицина, 1981. - 272 с..
2. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. М.; Триада Х, 2001. - 638с.
3. Шабалов Н.П. Любименко В.А., Пальчик А.Б., Ярославский В.К. Асфиксия новорожденных. - М.; МЕДпресс-информ, 2003. - 367с.
4. Якунин Ю.А., Ямпольская Э.И. Пренатальные и перинатальные поражения нервной системы. / Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста. - М.; Медицина, 1986. - С. 253-254.

Библиографическая ссылка