Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,736

КЛЕТКИ КРОВИ - ФАКТОР СВЯЗИ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И ПОСТОЯННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ

Алборов Р.Г.

Результатом функционирования коагуляционного каскада, независимо от того, чем инициирована его активность, всегда является образование тромбина [Б.А.Кудряшов, 1975; Д.М.Зубаиров, 2000] и, следовательно, повышение в кровотоке уровня продуктов, которые можно считать индикаторами взаимодействия тромбина с основным субстратом свертывания - фибриногеном. Уровень таких индикаторов в плазме отражает интенсивность постоянно протекающего внутрисосудистого свертывания крови [З.С.Баркаган, 1978-1998; И.Н.Бокарев, 2000-2003]. Это позволяет утверждать, что зависимость между интенсивностью постоянного внутрисосудистого свертывания крови /ПВСК/, определяющей наклонность к тромбиногенезу или кровоточивости [А.Ш.Бышевский, 1995-2003; В.Г.Соловьев, 1997], и липопероксидацией реализуется за счет изменения тромбиногенеза. Преимущественные субстраты свободно-радикального окисления - жирные кислоты в составе мембранных фосфолипидов. В связи со сказанным мы изучали клетки крови - структуры, тесно связанные с гемостазом [Б.И.Кузник и соавт., 1989] и потенциально способные реагировать на тромбин активацией внутриклеточных реакций ПОЛ [С.Л.Галян, 1993; И.В.Ральченко, 1998]. Особо интересны в этом отношении тромбоциты и лейкоциты, имеющие рецепторы к тромбину [Gawaz, 2001] и ферментные системы образования эндоперекисей простагландинов [Sicard, Lagarde, 1985; Siess, 1989].

Изучая in vivo (лабораторные крысы) уровень индикаторов ПВСК (растворимые комплексы мономерного фибрина, продукты деградации фибрина, D-димеры, факторы Рз и Р4) при модификации интенсивности процессов липопероксидации, изучая то же у больных с заболеваниями, сопровождающимися активацией липопероксидации и используя в этих случаях антиоксиданты для угнетения липопероксидации, изучая in vitro зависимость прокоагулянтной активности тромбоцитов, лейкоцитов и эритроцитов от уровня продуктов перекисного окисления липидов в них и в среде, мы установили следующее.

  1.  Нагрузка организма про- и антиоксидантами дозазависимо изменяет концентрацию продуктов липопероксидации в плазме, эритроцитах, лейкоцитах и тромбоцитах, этим изменениям следуют сдвиги активности гемостаза (активация илиторможение), а активация свертывания воздействиями, усиливающими ПВСК,сопровождается ростом содержания пероксидов в тех же объектах.
  2. Активация липопероксидации в тромбоцитах усиливает их агрегацию ивысвобождение факторов Рз, Р4.
  3. Свойство эритроцитов, нейтрофилов и моноцитов изменять прокоагулянтную активность тромбоцитов (агрегацию и реакцию высвобождения) изменяется при воздействиях, модифицирующих липопероксидацию. Это способность зависит от уровня продуктов липопероксидации, накапливающихся в клетках и выделяемых в окружение. Опосредуют эффект клеток на тромбоциты высвобождаемые ими первичные и вторичные продукты перекисного окисления липидов.Следовательно, концентрация липопероксидов в эритроцитах, нейтрофилах имоноцитах определяет их вклад в ПВСК через модификацию тромбиногенеза.

Совокупность полученных данных подтверждает представления о взаимодействии процессов липопероксидации и гемостаза, раскрывает один из существенных механизмов его реализации и выявляет прямую зависимость между ПВСК и интенсивностью липопероксидации в клетках крови.


Библиографическая ссылка

Алборов Р.Г. КЛЕТКИ КРОВИ - ФАКТОР СВЯЗИ ЛИПОПЕРОКСИДАЦИИ И ПОСТОЯННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ // Успехи современного естествознания. – 2004. – № 2. – С. 24-24;
URL: http://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12221 (дата обращения: 17.10.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074