Функциональное состояние нейтрофилов во многом определяет прогноз как местного раневого процесса при ожоге кожи, так и течение ожоговой болезни при обширных поражениях в целом. В то же время данные, касающиеся функционального состояния нейтрофильных лейкоцитов и их способности отвечать на бактериальный стимул изменением окислительного метаболизма при развитии острого воспалительного процесса после ожога кожи, в литературе отсутствуют. В связи с этим целью данного исследования явилось изучение поглотительной и биоцидной активности нейтрофилов крови при ожоге кожи, а также их реактивности по изменению продукции активных метаболитов кислорода после стимуляции.
В эксперименте использовали крыс-самцов породы Вистар массой 180-200 г. Ожог у животных моделировали под эфирным наркозом с помощью специально разработанного устройства путем подачи пара в течение 5 сек на выбритый участок кожи в поясничной области размером 2 см. В качестве контроля использовались интактные крысы. Функциональную активность нейтрофилов крови оценивали по способности поглощать вакцину St. aureus и продуцировать активные метаболиты кислорода (НСТ-тест). НСТ-тест ставился в спонтанном и индуцированном вариантах. В качестве стимуляторов использовали продигиозан - липополисахаридный комплекс, выделенный из непатогенного микроорганизма Bac. Prodigiosum ("Мосхимфармпрепараты", Москва), и вакцину St. aureus (Харьковское предприятие по производству бактерийных препаратов, Украина).
При развитии острого воспалительного процесса в коже на 3 и 7 сут после ожога наблюдали снижение фагоцитарной активности популяции нейтрофильных лейкоцитов крови, что проявлялось уменьшении в 1,4 раза процента фагоцитирующих клеток по сравнению с интактным контролем. Восстановление этой функции фагоцитов происходило к 15 сут. Биоцидная активность нейтрофилов к 3 сут напротив увеличивалась вдвое и постепенно снижалась к 15 сут. Реактивность нейтрофилов крови, оцениваемая в НСТ-тесте по ответу на золотистый стафилококк или продигиозан, оставалась стабильной в течение недели после термического повреждения кожи, не отличаясь от показателей интактного контроля, и резко снижалась к 15 сут исследования. Причем отсутствовала реакция нейтрофилов, как на растворимый стимул, так и на корпускулярный.
Таким образом, в ранний период развития острого воспалительного процесса в коже наблюдали фазовые изменения базовых функций полиморфноядерных лейкоцитов крови. В течение первой недели отмечали снижение способности к фагоцитозу и рост окислительного метаболизма этих клеток. Эта фаза реакции нейтрофилов, очевидно, определялась повышением уровня эндотоксина в крови, поскольку при ожогах, как правило, снижается способность системы мононуклеарных фагоцитов к очищению крови. В течение второй недели происходило восстановление фагоцитарной функции и снижение биоцидной. Причем падение биоцидной активности нейтрофилов сочеталось со снижением общей реактивности этих клеток. Эта фаза реакции нейтрофильных гранулоцитов, вероятно, связана с феноменом деактивации. Деактивацию зарегистрировали, изучая влияние рестимулирующих воздействий на образование активных метаболитов кислорода поли- и мононуклеарными фагоцитами (Маянский Д.Н., 1989, 1993, 1997). В качестве рестимулирующих агентов в наших опытах могли служить продукты распада кожи, эритроцитов, апоптозных лейкоцитов, образующиеся при развитии воспалительного процесса.
Библиографическая ссылка
Макарова О.П., Бгатова Н.П. ФУНКЦИИ НЕЙТРОФИЛЬНЫХ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ ПОСЛЕ ТЕРМИЧЕСКОГО ОЖОГА КОЖИ У КРЫС // Успехи современного естествознания. – 2004. – № 2. – С. 53-54;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=12263 (дата обращения: 04.12.2024).