Научный журнал
Успехи современного естествознания
ISSN 1681-7494
"Перечень" ВАК
ИФ РИНЦ = 0,831

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЫ

Беляев А.Н. Келейников Б.В. Кокинов М.А.

Цель исследования

Дать патогенетическое обоснование интенсивным методам лечения комбинированной (ожог и кровопотеря) травмы

Материалы и методы

Проведены эксперименты на 85 собаках под тиопентал-натриевым наркозом на модели комбинированной травмы (острая кровопотеря в объеме 20 мл/кг и на фоне глубокого 10% термического ожога)

 Выведение животных из развившегося предагонального состояния осуществляли нагнетанием реополиглюкина в объеме кровопотери до артериального давления 80-90 мм рт.ст. с последующим капельным введением физиологического раствора (20 мл/кг).

Результаты

Установлено, что комбинированная травма приводила к шоковому состоянию, вследствие развития синдрома взаимного отягощения повреждающих факторов, со снижением артериального давления до 60 мм рт. ст. Резко (в 12 раз) повышалась общая протеолитическая активность крови (ОПА)

Воздействие на капиллярную систему продуктов протеолиза способствовало повышению проницаемости капилляров, как для жидкости, так и для белка в 2,5 и в 2,6 раза с их секвестрацией в интерстициальном пространстве. Содержание МСМ после травмы возрастало в 2,4 раза

В течение 20 минут после травмы происходила выраженная активация системы гемостаза. Через 40 минут после травмы гемокоагуляционные показатели изменялись в сторону гипокоагуляции. В комплексе со снижением активности антитромбина III и в 100% случаев положительными паракоагуляционными тестами, изменения в системе гемостаза свидетельствовали о развитии острой формы ДВС - синдрома.

Нарушения в системе гемостаза сопровождались быстрой блокадой микроциркуляторного русла со снижением количества функционирующих капилляров до 21% от должных величин, что коррелировало с величиной тканевого кислородного шунта, возрастающего с 10 до 90%.

Травматическое повреждение явилось пусковым фактором для активации цепи свободнорадикального окисления, что проявлялось повышением содержания малонового диальдегида в 6 - 8 Активность каталазы к 1 часу после травмы снижалось на 15 - 25%, что говорит о начале декомпенсации в системе АОЗ.

Важнейшие патофизиологические нарушения гомеостаза формировались в первые 30 - 60 минут после травмы, что требовало ранней и интенсивной терапии с целью предупреждения развития состояния декомпенсации. Кроме инфузионной терапии в комплексное лечение включали гепарин (50 ед/кг массы), контрикал (1000 ед /кг), антигипоксанты, мексидол (50 мг/кг) или аплегин (15 мг/кг).

После комплексной терапии наблюдалась стабилизация гемодинамики, снижение гиперферментемии (трансаминаз на 140%, лактатдегидрогеназы - на 96%), общей протеолитической активности крови - на 72%, молекул средней массы - на 40%), а также продуктов перекисного окисления липидов.

Заключение

При лечении комбинированной травмы патогенетически обоснованным и клинически эффективным является использование на фоне инфузионной терапии гепарина, контрикала и антигипоксантов, которые, улучшая микроциркуляцию, блокируя ферментативный распад белка до токсичных среднемолекулярных пептидов, повышают оксигенацию органов и тканей, снижают выраженность реперфузионного синдрома и в 3 - 4 раза повышают выживаемость экспериментальных животных.


Библиографическая ссылка

Беляев А.Н., Келейников Б.В., Кокинов М.А. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЛЕЧЕНИЯ ТЯЖЕЛОЙ КОМБИНИРОВАННОЙ ТРАВМЫ // Успехи современного естествознания. – 2006. – № 12. – С. 41-42;
URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13025 (дата обращения: 02.12.2022).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

«Фундаментальные исследования» список ВАК ИФ РИНЦ = 1.074