Цель: изучить патогенетические механизмы и клинические признаки синдрома эутиреоидной слабости (СЭС), проявляющегося изолированным повышением в крови уровня трийодтиронина (Т3).
Методы: проведено углублённое общеклиническое обследование 92 лиц с изолированным повышением в крови уровня Т3, из них 78 чел. были участниками ликвидации аварии на ЧАЭС (Л), 2 мужчин. регулярно занимались зимним плаванием (исследование ТТГ, Т3, Т4 проведено у них до и сразу после заплыва), 12 чел. - люди разного пола (6 муж., 6 жен.), возраста (от 18 до 59 лет) и профессий (работники интеллигентного труда; в момент обследования у всех были интеллектуальные перегрузки). Группу сравнения составили 26 практически здоровых людей.
Результаты: у лиц из группы сравнения уровень ТТГ составил 1,89±0,18 мМЕ/л, Т3 1,51±0,1 нмоль/л, Т4 116,68±2,8 нмоль/л. У больных ни в одном случае не обнаружено клинических признаков тиреотоксикоза, хотя уровень Т3 значительно превышал норму, достигая у отдельных случаях 6,8 нмоль/л, и в среднем составил 2,87±0,1 нмоль/л. Показатели ТТГ составили 1,58±0,13 мМЕ/л, Т4 113,4±5,5 нмоль/л. При повторной проверке повышение уровня общего и свободного Т3 оказалось стойким. Пальпаторно и сонографически зоб выявлен у 1/3 больных, т.е. как в пермской популяции. Установлено несомненное церебропротективное действие повышения содержания Т3. Так, у Л с повышенным уровнем Т3 в крови в отдалённом периоде после аварии (через 13-16 лет) достоверно реже встречался энцефалопатический вариант психоорганического синдрома, соответственно в 14% случаев, а при нормальном уровне у 56% Л. При проведении тестов для исследования внимания, зрительной памяти, эффективности работы, врабатываемости, психической устойчивости все показатели существенно лучше у Л с гиперпродукцией Т3. У спортсменов, занимающихся «моржеванием», подъём Т3 в крови был особенно высоким (более 6 нмоль/л), при хорошем самочувствии, а также при хорошей переносимости физической и температурной нагрузки. После заплыва уровень Т3 сохранился без динамики, т.е. повышение уровня Т3 в крови появилось заранее, делая организм готовым к чрезмерному охлаждению.
Заключение: помимо известных вариантов СЭС, нами выделена особая форма, проявляющаяся повышением уровня Т3 в крови. Гиперпродукция Т3 не зависит от гипофизарной регуляции: корреляционное соотношение между уровнем ТТГ и Т3 было слабым (р>0,5). Очевидно, повышенному содержанию в крови Т3 способствует ускоренная конверсия Т4 в Т3. Даже при значительном повышении уровня Т3 в крови клинически сохраняется эутиреоз. Этот вариант СЭС следует рассматривать как адаптационный: улучшаются функции мозга, переносимость значительного охлаждения, большие интеллектуальные нагрузки и т.д. Церебропротективное действие избытка Т3 обусловлено способностью Т3 устранять гипоксию, отёк, ацидоз клеток мозга (Toft, 2001).Следовательно, не целесообразно подавлять повышенную продукцию Т3 при этой форме СЭС.
Работа представлена на III научную конференцию с международным участием «Практикующий врач», 6-9 декабря 2004 г., г. Рим, Италия
Библиографическая ссылка
Терещенко И.В., Каюшев П.Е., Каюшева Е.Е. ОСОБАЯ ФОРМА СИНДРОМА ЭУТИРЕОИДНОЙ СЛАБОСТИ // Успехи современного естествознания. – 2004. – № 11. – С. 100-101;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=13736 (дата обращения: 23.11.2024).