К числу средств, улучшающих качество жизни онкологических больных, относятся Seсодержащие фармпрепараты и биологически активные добавки к пище. Установлено что, селен непосредственно стимулируя активность ЕКК, подавляет ЕКК-чувствительные опухоли и стимулирует ЕКК-резистентные линии неоплазий; а также косвенно, селен способен, через стимуляцию продукции ИЛ-1 и ИЛ-2, повышать активность противоопухолевых клонов ЕКК. Механизм противоопухолевого действия селена основан на включении этого микроэлемента в состав так называемых селенопротеинов, которые способны ингибировать ДНКи РНКнуклеотидилтрансферазы, нивелируя амплификацию опухолевого генома (А.В.Скальный).
В данной работе исследовалось влияние цеолитов и цесейдина природного препарата селена, изготовленного на основе шивыртуйского месторождения, на процессы регенерации желудка, тонкого кишечника и иммунную систему животных в условиях экспериментальной патологии, вызванной интрагастральным введением винкристина. Эксперимент выполнен на 35 трехмесячных подсвинках, которые были разделены на 4 группы. В течение 30 дней животных вскармливали сбалансированными кормами, при этом поросятам первой группы (10 голов) в рацион был добавлен цесейдин в суточной дозе 4% к массе сухого вещества рациона, второй группе (10 голов) цеолит, в суточной дозе 4% к массе сухого вещества рациона, животным третьей группы (10 голов) селенсодержащие добавки не довались. На 31 сутки эксперимента животным первой, второй и третьей групп однократно через желудочный зонд был введен водный раствор винкристина из расчета 0,015 мг/кг массы тела. Четвертая группа животных (5 голов) контрольная, находилась на обычном рационе без добавок. В течение 5 дней после затравки животные четырех групп продолжали находиться на своем рационе. На 37 сутки эксперимента поросята были забиты с предварительным забором проб крови для проведения гематологического и биохимических исследований. Исследуемый гистологический материал фиксировали в 10% формалине, заливали в парафин, целлоидин и окрашивали общегистологическими и специальными методиками.
Микроскопическое изучение желудка и тонкого кишечника показало, что у животных 1-ой, 2-ой, 3-ей группы после затравки винкристином деструктивно-воспалительные изменения захватывали только слизистую оболочку органов, носили однотипный характер и отличались степенью выраженности. Так, показатели, характеризующие степень выраженности этих процессов, были в 2,5 - 3 раза выше у животных 3-ей группы по сравнению с данными критериями 1 и 2 групп.
В слизистой желудка и тонкого кишечника при введении винкристина у экспериментальных животных выявлялись отек, гиперемия и усиление кровенаполнения сосудов. При этом наиболее выраженными данные изменения были у животных 3-ей группы, которые находились на общехозяйственном рационе без добавок.
О степени развития отека в слизистой оболочке желудка можно судить по состоянию собственных желез. Отек и гиперемия охватывали весь слой желез до мышечной пластинки слизистой желудка у поросят третьей группы, тогда как величина отека у животных 1-ой и 2-ой групп была ниже, так как объемная доля желез в 3 группе составила 14,7%, во второй 17,4%, в первой 39,8% (Р<0,001) по сравнению с контролем.
Интегральным количественным показателем трофических изменений слизистых оболочек считается их толщина. Анализ данных морфометрического исследования толщины слизистой желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки, свидетельствует о минимальных изменениях слизистой оболочки этих органов при введении винкристина на фоне цеолитов и цесейдина.
Одним из характерных признаков поражения слизистой при введении винкристина были микрососудистые нарушения наиболее выраженные у животных 3-ей группы. В слизистой и подслизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тощей кишки отмечались: спазм артериол, что уменьшает емкость функционирующего сосудистого русла и ухудшает трофические процессы. В глубоких отделах слизистых оболочек отмечалось венозная гиперемия, стаз клеток крови с формированием в некоторых сосудах пристеночных агрегатов. Это существенно затрудняет кровоток в терминальном отделе внутриорганного сосудистого русла, способствуя нарушениям сосудистой и тканевой проницаемости. Данные изменения микроциркуляторного русла в слизистых оболочках исследуемых органов у животных 1-ой и 2-ой групп были минимальными.
Большое влияние на регенерацию органов оказывает их стромальный компонент, так как соединительно-тканная трансформация активизирует местную иммунную систему, что выражается в увеличении содержания лимфоцитов в лимфатических фолликулах и диффузной лимфоидной ткани, рассеянной в слизистой и подслизистой оболочках органов. В подтверждении этого, нами было выявлена инфильтрация собственной пластинки слизистой и подслизистой основы всех органов, особенно выраженная у животных 1-ой группы, получавших в рацион цесейдин.
При этом среди клеточного инфильтрата выявлено преобладание мононуклеарных элементов, таких какмакрофаги, плазматические клетки, лаброциты и особенно лимфоциты, которые диффузно пропитывали всю слизистую оболочку желудка и тонкого кишечника, особенно в субэпителиальном базальном слое.
Антигенная стимуляция продуктами распада из эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки приводила к формированию лимфоидных фолликулов. В третьей группе число лимфоидных фолликулов в слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки достигало 1-2 в поле зрения (норма 0-1), они были небольшие, залегали в базальных отделах слизистых оболочек, не имели реактивных центров. Наиболее сильный иммунный ответ отмечался у животных 1-ой группы, получавших цесейдин. У них формировались крупные лимфоидные фолликулы с герминативными центрами и выраженными дорожками инфильтрации, что следует рассматривать как наиболее полноценную иммунную реакцию.
Проведенные изучения морфологического состояния тимуса у трёхмесячных поросят после затравки винкристином показали, что у животных 3-ей группы микроскопически сокращались в 1,4+0,3 раза размеры долек тимуса, за счет сокращения удельной доли коркового вещества. У животных 1-ой группы, получавших цесейдин (цеолит+селен+йод) отмечалось незначительное увеличение размеров дольки на 14% по сравнению с контролем, за счет увеличения доли коркового вещества с выраженной лимфоцитарной инфильтрацией. Типичные изменения наблюдались у животных 2-ой группы, получавших цеолит - шивыртуин, но они носили наименее выраженный характер по сравнению с изменениями у животных 1-ой группы.
Таким образом, микроскопическая картина показала положительное влияние цеолитов и, особенно, цесейдина, как протекторов на процессы развития язвенного поражения в слизистых ЖКТ при введении винкристина, и стимуляторов иммунной системы экспериментальных животных.
Анализ полученных данных позволяет рекомендовать цеолиты и цесейдин, как минеральной добавки или лекарственного средства, в качестве протектора для слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника. Выявленные изменения тимуса у животных после действия винкристина на фоне применения цесейдина и цеолита, говорят об адекватном иммунном ответе организма в ответ на повреждающее воздействие винкристина за счет иммуностимулирующего действия цеолита и цесейдина, что подтверждает исследования Анисимовой В.П. (1990), которая экспериментально установила выраженное стимулирующее влияние селенита натрия на функциональную активность лимфоидной ткани.
Библиографическая ссылка
Ахметгалиева Е.Р., Пешкова Н.В., Зыкова А.П Влияние селенсодержащих препаратов на регенерацию органов желудочно-кишечного тракта после введения винкристина // Успехи современного естествознания. – 2003. – № 6. – С. 106-107;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14507 (дата обращения: 09.10.2024).