В первые сутки после компрессии наиболее характерны диффузные дистрофические изменения КМЦ. Их отек и пересокращение увеличивают средний диаметр клеток по сравнению с контролем. Морфометрические параметры артериолярного русла меняются мало, но количество открытых капилляров увеличено. При электронномикроскопическом исследовании в КМЦ обнаруживаются признаки повреждения по контрактурному типу разной степени выраженности. В наименее пострадавших КМЦ (согласно полуколичественной оценке их более 60%) они носят обратимый характер. В более поврежденных клетках (их около 30%) имеются истинные контрактуры с разрывами миофибрилл в соседних участках. Некоторые клетки (около 10%) подвергаются необратимой дегенерации. Выявляются дряблость миокарда и очаговые изменения тускло-желтого или светло-коричневого цвета с довольно четкими границами, иногда сливающиеся между собой, но без кровоизлияний вокруг. В первые сутки также отмечается выраженный отек стромы миокарда и мелкие кровоилияния в ней. Ядра большинства мышечных волокон с тинкториальными нарушениями в цитоплазме были сохранены или даже гиперхромны, то есть изменения в цитоплазме КМЦ соответствовали характерным изменениям, наблюдаемым при начальных сроках гипоксии или некробиоза. Однако сохранность ядер большинства волокон и отсутствие клеточной реакции указывают на обратимость этих изменений. Сроки развития очагов повреждений, их локализация в межжелудочковой перегородке или стенках левого желудочка позволяют рассматривать их как повреждения миокарда гипоксического (ишемического) генеза, однако нельзя исключить их возникновения вследствие стрессорного (гормонального) воздействия. К концу периода наблюдения отмечались дистрофические изменения КМЦ, имеющие более очерченный характер, а также участки гипертрофии миокарда с выраженным кардиосклерозом. Показатели микроциркуляторного русла не отличаются от контрольных. Ультраструктурные исследования и стереоморфометрия свидетельствуют о повышенном объеме миофибрилл в КМЦ без каких-либо признаков острого повреждения органоидов. Проделанная работа полностью подтверждает концепцию "вторичного посттравматического микроэлементоза", возникающего в период декомпрессии СДС. В понятие "вторичный посттравматический микроэлементоз" мы сводим пролонгированные купродефицит и гипоманганоз, двухфазную динамику железа и цинка с результирующей в виде железои цинкдефицита, так и дисбаланс этих МЭ, особенно в системе "плазма-лимфа-миокард". Проведенный корреляционный анализ выявитл положительные сильные связи между концентрацией меди в миокарде и выраженностью деструктивных процессов в кардиомиоцитах (+ 0,7; р < 0,05) и отрицательные связи между содержанием марганца и селена и частотой необратимых повреждений кардиомиоцитов (-0,6; р <0,05). Следовательно, нарушения обмена микроэлементов имеют четкую проекцию на структурные изменения миокарда, что дает возможность либо предупреждать их, либо существенно снижать в ходе комплексной терапии СДС.
Библиографическая ссылка
Ефремов А.В., Антонов А.Р., Машков С.В., Рейхерт В.Э. Особенности морфологических и метаболических изменений в миокарде при экспериментальном синдроме длительного сдавления // Успехи современного естествознания. – 2003. – № 8. – С. 48-48;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=14761 (дата обращения: 16.04.2024).