Строение стенки грудного протока (ГП) в пренатальном онтогенезе человека изучали неоднократно (Sabin F., 1909; Kampmeier O., 1931, 1969; Рожанская А.Л., 1958; Филиппов А.И., 1970; Полянский И.Ю., 1985; и др.). Литературные данные по этому вопросу очень противоречивы. Но главное: не проводились исследования гистогенеза стенки ГП в связи с особенностями ее роста. Развитие лимфатической системы человека, включая ГП, я изучал на 400 эмбрионах и плодах 4-36 нед (серии гистологических срезов и окрашенные тотальные препараты ГП, инъекция лимфатического русла синей массой Герота). И для понимания физиологии развития стенки ГП я вынужден был обратиться к физике и химии.
Дифференциация ГП путем выключения из кровотока грудной субкардинальной и ряда других вен начинается на 7-й нед эмбриогенеза, максимальная толщина его эндотелиальной стенки, как и однопорядковых вен, достигает 2,5 мкм. К концу утробной жизни толщина уже многослойной стенки ГП увеличивается почти в 20 раз. За это время она проходит несколько последовательных этапов:
1) эмбриональной дифференциации (конец 8-й нед.) - завершение выключения из кровотока ГП и его корней, толщина эндотелия существенно не изменяется, но появляются первых 2 эндотелиальных клапана с очень короткими створками. В эти сроки толщина венозного эндотелия увеличивается вдвое в межъядерных участках в связи с увеличением вдвое частоты размещения ядер и, вероятно, кровяного давления;
2) раннего фетального развития (3-й мес.) - толщина стенки ГП достигает 6-8 мкм за счет первичной адвентициальной оболочки с сетью ретикулярных волокон, которая внедряется в клапаны, их число возрастает в 2-3 раза;
3) дефинитивной дифференциации (с 4-5 мес.) - разделение стенки ГП на дефинитивные оболочки с лавинообразным увеличением числа клапанов (до 20-25 и более), которое стабилизируется и даже уменьшается (с 6-7 мес.).
Одновременно прогрессивно нарастают количество и размеры гладких миоцитов и их пучков, плотность их размещения в средней оболочке ГП, они также дифференцируются в наружной и внутренней оболочках и клапанах ГП. Таким образом, деформация стенки ГП заметно уменьшается в связи с гистогенезом гладкой мышечной ткани. Появление первых, немногочисленных и мелких, слабодифференцированных миоцитов (с конца 3-го мес) происходит на фоне резкого усиления морфогенеза клапанов: очевидно, существует общая причина этих процессов.
Дифференциация стенки ГП коррелирует с особенностями ее роста. Толщина стенки ГП относительно ширины его просвета постепенно увеличивается у плодов: 8 нед. - 0,026; 12 нед. - 0,044; 16 нед. - 0,083; 20 нед. - 0,10; 32 нед - 0,10. До 12 нед. относительная толщина стенки ГП меньше 0,05, что позволяет рассматривать ГП как тонкостенный сосуд, напряжения в толще его стенки после приложения нагрузки распределяются равномерно. У плодов 4-5 мес. ГП становится толстостенным сосудом. В его стенке, согласно обобщенному закону Гука, внутренние слои испытывают наибольшие напряжения от внутреннего давления и они растягиваются в большей мере, чем наружные. Этому соответствует неодинаковое развитие первичной адвентициальной оболочки в толще стенки ГП: тонкий субэндотелиальный слой остается рыхлым, с сетью тонких ретикулярных волокон, они утолщаются в расширяющемся и уплотняющемся наружном слое, где появляются и первые фуксинофильные волокна. На границе между разножесткими слоями появляются первые гладкие миоциты, формируется мышечная оболочка. Она тормозит сдвиговую деформацию (относительное смещение слоев) и предотвращает разрушение стенки ГП, которая прогрессивно и неравномерно утолщается. Утолщение стенки ГП можно объяснить увеличением бокового давления лимфы: в связи с интенсивными ростом органов и гистогенезом, метаболизмом в тканях увеличиваются лимфопродукция и лимфоотток из органов, а различные экстравазальные факторы (давление органов на ГП и т.п.) тормозят лимфоток. Неравномерное утолщение и дифференциацию слоев стенки ГП можно объяснить следующим образом. Лимфа из полости ГП проникает сквозь эндотелий в подлежащую соединительную ткань и «размывает» ее, разрушает слабые межмолекулярные связи (расклинивающий эффект Ребиндера), тормозит фибриллогенез. Но согласно законам Фика, скорость диффузии быстро падает в толще стенки ГП. Поэтому субэндотелиальный слой соединительной ткани остается тонким и рыхлым, пластичным. Но даже его присутствие в сочетании с наружной оболочкой способствует новообразованию и росту уже существующих клапанов ГП, поскольку ограничивает наружное расширение (и ветвление) ГП, стабилизирует структуры остаточной деформации. Мышечная оболочка резко ограничивает расширение и растяжение внутренних слоев стенки ГП под давлением лимфотока и, следовательно, ее складчатую деформацию, морфогенез клапанов.
Заключение
Рост и гистогенез ГП взаимосвязаны. В их основе лежит накопление белков и их соединений разного вида, а в конечном счете - клеток и их изменений, причем неравномерный (при)рост, если речь идет о дифференциации слоев и оболочек стенки ГП. Изменения в ее строении на всех уровнях организации связаны с изменениями лимфотока (абстрактная модель - поршень тканевого насоса), обусловленные изменениями метаболизма дренируемых органов, и давлением окружающих ГП органов, что также важно для стенки ГП, через которую это давление передается на лимфоток (наружная манжетка насоса).
Библиографическая ссылка
Петренко В.М. НЕРАВНОМЕРНЫЙ РОСТ И ГИСТОГЕНЕЗ СТЕНКИ ГРУДНОГО ПРОТОКА ЧЕЛОВЕКА // Успехи современного естествознания. – 2011. – № 3. – С. 55-56;URL: https://natural-sciences.ru/ru/article/view?id=15965 (дата обращения: 19.04.2024).